类风湿性关节炎的发病机制及治疗药物研究进展 被引量：88

1

作者 杨丽 刘荣华 +3 位作者 黄四碧 邹萌 李龙妹 何军伟 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第17期2154-2159,共6页

目的:了解类风湿性关节炎(RA)的发病机制和治疗药物,为开发新型抗RA药物提供参考。方法:以“类风湿性关节炎”“发病机制”“治疗药物”“rheumatoidarthritis”“pathogenesis”“drugtherapy”等为关键词,在中国知网、万方数据、维普... 目的:了解类风湿性关节炎(RA)的发病机制和治疗药物,为开发新型抗RA药物提供参考。方法:以“类风湿性关节炎”“发病机制”“治疗药物”“rheumatoidarthritis”“pathogenesis”“drugtherapy”等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、WebofScience、SciFinder、PubMed等数据库中组合检索相关文献,对RA的发病机制和治疗药物进行总结归纳。结果与讨论:RA的发病机制可能与免疫细胞、炎症介质、基质金属蛋白酶、氧化应激异常、遗传和生存环境因素等有关。治疗RA的化学和生物制品类药物有非甾体抗炎药物(NSAIDs)、糖皮质激素类药(GCs)、改善病情抗风湿药(DMARDs)、生物剂品,其作用机制与抑制靶酶、炎症因子、炎症信号通路的活性有关;但此类药物治疗RA存在一定的毒副作用和局限性。中药在治疗RA中发挥着独特的效果,常用于治疗RA的单味中药有青风藤、雷公藤、白芍、姜黄和乌头等,中药复方和中成药有白虎加桂枝汤、黄芪桂枝五物汤、复方风湿宁胶囊等;其作用机制主要涉及下调炎症因子表达水平,抑制c-JunN端激酶(JNK)、核因子κB(NF-κB)等信号通路活性,抑制滑膜细胞增生,促进滑膜细胞凋亡以及抑制骨破坏等。后续应深入研究中药治疗RA的物质基础和作用机制,以期为开发新型抗RA药物提供依据。 展开更多

关键词 类风湿性关节炎 发病机制 治疗药物 生物制品 中药

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龙葵提取物澳洲茄碱诱导A549细胞凋亡的机制研究 被引量：16

2

作者 李龙妹 黄锦鹏 +3 位作者 河文峰 李秋萍 吴万垠 龙顺钦 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1422-1427,共6页

目的探讨龙葵提取物澳洲茄碱(Solasonine,SS)对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及相关的分子机制。方法将浓度为0、15、20、25μmol·L^-1的澳洲茄碱分别作用于A549细胞24、48、72 h,将15μmol·L^-1的顺铂(DDP)及25μmol·... 目的探讨龙葵提取物澳洲茄碱(Solasonine,SS)对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及相关的分子机制。方法将浓度为0、15、20、25μmol·L^-1的澳洲茄碱分别作用于A549细胞24、48、72 h,将15μmol·L^-1的顺铂(DDP)及25μmol·L^-1的澳洲茄碱分别作用于A549、PC9、H1650细胞24 h,采用MTT法检测细胞存活率。将15、20、25μmol·L^-1的澳洲茄碱及15μmol·L^-1的顺铂作用于A549细胞24 h,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western Blot法检测半胱天冬酶3酶原(proCaspase-3)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相互作用杀伤蛋白(Bik)、拟南芥类受体激酶(Bak)和核因子κB p65蛋白的表达。结果与空白对照组比较,澳洲茄碱15、20、25μmol·L^-1给药组在作用A549细胞24、48、72 h的细胞存活率均明显降低(P<0.05);作用24 h后,澳洲茄碱25μmol·L^-1组及顺铂15μmol·L^-1组的A549、PC9、H1650细胞存活率均明显降低(P<0.05);澳洲茄碱20、25μmol·L^-1组及顺铂15μmol·L^-1组的正常细胞占比降低,细胞早期凋亡占比和晚期凋亡占比增加,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);澳洲茄碱15、20、25μmol·L^-1组A549细胞的proCaspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05);澳洲茄碱20、25μmol·L^-1组A549细胞的Bcl-2、p65、PARP蛋白表达明显下调,而Bik、Bak蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论澳洲茄碱可能通过抑制p65、Bcl-2蛋白表达,并增强Bik、Bak蛋白表达,激活Caspase-3通路,进而诱导A549细胞凋亡。 展开更多

关键词 龙葵 澳洲茄碱 A549细胞 凋亡 半胱天冬酶3 B淋巴细胞瘤-2家族 核因子κB p65

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扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌随机双盲对照试验 被引量：12

3

作者 赵越洋 龙顺钦 +15 位作者 周宇姝 杨小兵 刘丽荣 李秋萍 曲鑫 黄锦鹏 河文峰 陈显 白建平 瞿燕春 廖桂雅 甘紫胭 李龙妹 李勇 张海波 吴万垠 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1310-1314,共5页

目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例,随机分为治疗组(吉非替尼+扶正抗癌颗粒)和... 目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例,随机分为治疗组(吉非替尼+扶正抗癌颗粒)和对照组(吉非替尼+安慰剂颗粒剂)。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率(DCR)、疾病无进展生存时间(PFS)及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组PFS为13.5个月,对照组PFS是11.7个月,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组2例患者出现皮疹,对照组中8例患者出现皮疹,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS,减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。 展开更多

关键词 扶正抗癌颗粒 吉非替尼 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂

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扶正抗癌方通过cMet通路逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的研究 被引量：13

4

作者 李龙妹 吴万垠 杨小兵 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2318-2321,共4页

目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影... 目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影响。结果 H1650细胞对吉非替尼产生耐药;扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方联合吉非替尼抑制H1650细胞增殖效果优于扶正抗癌方单药(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调p-c Met(Tyr1349)、c Met和p-EGFR(Tyr1068)的表达(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制c Met通路逆转H1650细胞对吉非替尼的耐药。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 吉非替尼 间质表皮转化因子受体 表皮生长因子受体 逆转耐药

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健脾理气法联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的系统评价 被引量：10

5

作者 谢伶俐 方芳 +2 位作者 黎金华 吴万垠 李龙妹 《世界中西医结合杂志》 2019年第11期1497-1504,共8页

目的系统评价健脾理气法联合肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗原发性肝癌的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆(Cochrane Library,CL)临床对照试验资料库、荷兰医学文摘数据库(The Excerp... 目的系统评价健脾理气法联合肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗原发性肝癌的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆(Cochrane Library,CL)临床对照试验资料库、荷兰医学文摘数据库(The Excerpta Medica Database,EMBASE)、Pubmed、Web of Science、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc,CBMdisc)、中国学术期刊全文数据库(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、中文科技期刊数据库(China Science and Technology Journal Database,VIP)及万方数据库(WANFANG DATA),收集建库起截止至2018年9月有关健脾理气法联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的随机对照研究。按照纳入及排除标准,筛选出符合标准的文献,采用由Cochrane协作网提供的Revman 5.3进行系统评价。结果此次系统评价最终纳入16个随机对照试验(Randomized Controlled Trial,RCT)研究,合计1341例受试者。文献质量评价结果显示16篇研究质量均为中度偏倚风险。荟萃分析(Meta-analysis)结果显示:健脾理气法联合TACE治疗原发性肝癌近期疗效、1年生存率、甲胎蛋白(AFP)下降及生活质量均优于单纯TACE组[OR=1.53,95%CI(1.18,1.97),P<0.00001;OR=1.92,95%CI(1.45,2.53),P<0.0001];[SMD=-0.73,95%CI(-1.31,-0.15),P=0.01;MD=10.02,95%CI(6.11,13.93),P<0.00001]。在安全性方面,健脾理气法联合TACE治疗原发性肝癌在中医证候疗效(包括肝痛、腹胀、呕吐、纳差)、白细胞减少、肝功能损害发生率方面具有疗效优势,均低于单纯TACE组[OR=3.53,95%CI(1.92,6.48),P<0.0001;OR=0.37,95%CI(0.24,0.59),P<0.0001;OR=0.32,95%CI(0.21,0.48),P<0.0001],但是在减少发热和预防血小板下降方面并不明显[OR=0.65,95%CI(0.35,1.23),P=0.18;OR=0.45,95%CI(0.15,1.39),P=0.16]。结论健脾理气法联合TACE治疗原发性肝癌优于单纯TACE治疗。由于纳入本次研究的随机对照试验方法学质量不高,期待多中心、大样本、严格设计的双盲随机对照试验� 展开更多

关键词 原发性肝癌 中医药 健脾理气 肝动脉化疗栓塞 Meta分析

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扶正抗癌方抑制PC9细胞转移的分子机制 被引量：8

6

作者 李龙妹 吴万垠 +3 位作者 龙顺钦 王苏美 杨小兵 周宇姝 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期2021-2025,I0001,共6页

目的:探讨扶正抗癌方抑制PC9细胞转移的分子机制。方法:台盼蓝活力检测探索扶正抗癌方对PC9细胞增殖的影响;transwell实验探索扶正抗癌方对PC9细胞侵袭和迁移的影响;基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力检测探索扶正抗癌方对MMP-9活力的影响,Re... 目的:探讨扶正抗癌方抑制PC9细胞转移的分子机制。方法:台盼蓝活力检测探索扶正抗癌方对PC9细胞增殖的影响;transwell实验探索扶正抗癌方对PC9细胞侵袭和迁移的影响;基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力检测探索扶正抗癌方对MMP-9活力的影响,Real-time quantitative PCR探索扶正抗癌方对MMP-9 mRNA表达的影响,蛋白质印迹法探索扶正抗癌方对MMP-9、磷酸化的信号转导子及转录激活子3[p-STAT3(Tyr705)]蛋白表达的影响并探讨两者的关系。结果:扶正抗癌方以浓度依赖性抑制PC9细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.05);以浓度依赖性下调MMP-9活力、mRNA和蛋白的表达(P<0.05),以时间依赖性下调p-STAT3(Tyr705)蛋白的表达(P<0.05);过表达STAT3逆转了扶正抗癌方对MMP-9的下调(P<0.05)。结论:扶正抗癌方通过抑制STAT3的表达下调MMP-9,进而抑制PC9细胞的转移。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 转移 MMP-9 STAT3

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扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制 被引量：8

7

作者 李龙妹 吴万垠 +3 位作者 王苏美 龙顺钦 杨小兵 周宇姝 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期106-110,共5页

目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合... 目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P<0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P<0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 细胞凋亡 半胱氨酸蛋白酶-3/7 Bcl-2相关X蛋白

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扶正抗癌方通过SAPK/JNK-Sp1通路对H1650细胞增殖的影响 被引量：6

8

作者 李龙妹 杨小兵 吴万垠 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第14期2069-2072,共4页

目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对... 目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响;MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达(P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 增殖 SAPK/JNK SP1

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扶正抗癌方抑制A549转移的分子机制 被引量：6

9

作者 李龙妹 吴万垠 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期4759-4762,共4页

目的:探讨扶正抗癌方抑制A549转移的分子机制。方法:台盼蓝活力检测、transwell和划痕实验探究扶正抗癌方对A549增殖及转移的抑制作用,Western Blot实验探究扶正抗癌方对Vimentin、N-cadherin、MMP-9及p-STAT3(Tyr705)表达的影响。结果... 目的:探讨扶正抗癌方抑制A549转移的分子机制。方法:台盼蓝活力检测、transwell和划痕实验探究扶正抗癌方对A549增殖及转移的抑制作用,Western Blot实验探究扶正抗癌方对Vimentin、N-cadherin、MMP-9及p-STAT3(Tyr705)表达的影响。结果:扶正抗癌方给药浓度从1.5mg/m L开始以浓度依赖性抑制A549的增殖(P<0.05),从1mg/m L开始以浓度依赖性抑制A549的侵袭与迁移(P<0.05,P<0.01);以浓度依赖性下调Vimentin、N-cadherin及MMP-9的表达(P<0.05,P<0.01),以时间依赖性下调p-STAT3(Tyr705)的表达(P<0.05)。结论:扶正抗癌方通过抑制p-STAT3(Tyr705),介导下游Vimentin、N-cadherin及MMP-9的表达,从而抑制A549的转移。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 转移 EMT MMP-9 STAT3

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概率q阶犹豫模糊熵及其应用 被引量：4

10

作者 尹文静 郑婷婷 李龙妹 《郑州大学学报（理学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期75-81,共7页

结合q阶模糊集与概率犹豫模糊集的优点,提出了概率q阶犹豫模糊集的概念,这个概念可以更宽泛地表达不确定问题。为了度量不确定信息,针对概率q阶犹豫模糊集中犹豫度和核值对熵的影响,提出了概率q阶犹豫模糊熵的几何构造方法,并且讨论了... 结合q阶模糊集与概率犹豫模糊集的优点,提出了概率q阶犹豫模糊集的概念,这个概念可以更宽泛地表达不确定问题。为了度量不确定信息,针对概率q阶犹豫模糊集中犹豫度和核值对熵的影响,提出了概率q阶犹豫模糊熵的几何构造方法,并且讨论了参数α对熵的影响。进一步提出了广义概率q阶犹豫模糊熵的概念,并对参数λ的性质进行了讨论。将概率q阶犹豫模糊熵应用于多属性决策问题,验证了该方法的正确性和合理性。 展开更多

关键词 概率q阶犹豫模糊集 概率q阶犹豫模糊熵 广义概率q阶犹豫模糊熵 几何构造 多属性决策

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扶正抗癌方通过miR155-C/EBP-β途径逆转M2型巨噬细胞极化 被引量：3

11

作者 李龙妹 王苏美 +2 位作者 唐青 廖桂雅 吴万垠 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期768-773,779,共7页

目的:探讨扶正抗癌方(fuzheng kangai formula,FZKA)对小鼠M2型巨噬细胞RAW264.7极化的影响及其作用机制。方法:采用白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作用RAW264.7细胞48 h建立巨噬细胞M2型极化模型,利用流式细胞术、实时荧光定量PCR... 目的:探讨扶正抗癌方(fuzheng kangai formula,FZKA)对小鼠M2型巨噬细胞RAW264.7极化的影响及其作用机制。方法:采用白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作用RAW264.7细胞48 h建立巨噬细胞M2型极化模型,利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测M2型标志物巨噬细胞甘露糖受体(CD)206、CD163和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)以及M1型标志物一氧化氮合成酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,将扶正抗癌方作用于M2型巨噬细胞后,检测M1及M2型巨噬细胞标志物、转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer-binding proteinβ,C/EBP-β)和miR155的表达,利用瞬时转染法将miRNA模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入细胞后检测C/EBP-β及巨噬细胞极性的变化。结果:在IL-4(20 ng•mL^(-1))作用下,CD206、CD163、TGF-β的表达增加(P<0.01),iNOS表达降低(P<0.01),IL-4成功诱导巨噬细胞向M2型极化;加入扶正抗癌方后CD206、CD163和TGF-β的表达降低(P<0.01),iNOS表达增加(P<0.01),扶正抗癌方可逆转M2型巨噬细胞的极化,同时C/EBP-βmRNA和蛋白的表达降低(P<0.01),miR155的表达增加(P<0.01);将miRNA的mimics和inhibitors转染至M2型巨噬细胞后miR155的表达分别增加和降低(P<0.01),miR155 mimics和inhibitors转染成功;在M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后,C/EBP-βmRNA的表达增加(P<0.01),miR155可靶向抑制C/EBP-βmRNA的表达;M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后加入扶正抗癌方,CD206和CD163表达增加(P<0.01,P<0.05),miR155 inhibitors抑制了扶正抗癌方对M2型巨噬细胞极化的逆转。结论:扶正抗癌方可通过上调miR155的表达,进而靶向抑制C/EBP-β基因的表达,并进一步通过下调M2型巨噬细胞标志物CD206、CD163和TGF-β,上调M1型巨噬细胞标志物iNOS的表达,逆转M2型巨噬细胞的极化。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 miR155 转录因子CCAAT增强子结合蛋白β M2极化

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重楼皂苷Ⅰ抑制A549细胞转移的分子机制 被引量：3

12

作者 李龙妹 李秋萍 +2 位作者 龙顺钦 河文峰 吴万垠 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第8期149-152,I0031,共5页

目的观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ, PPⅠ)对A549细胞转移的影响,并探讨其抑制细胞转移的分子机制。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,利用台盼蓝活力检测实验和Transwell侵袭实验分别探究PPⅠ对肿瘤细胞增殖和转移的影响;采用Real-tim... 目的观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ, PPⅠ)对A549细胞转移的影响,并探讨其抑制细胞转移的分子机制。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,利用台盼蓝活力检测实验和Transwell侵袭实验分别探究PPⅠ对肿瘤细胞增殖和转移的影响;采用Real-time quantitative PCR实验和Western Blot实验探究PPⅠ对基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)的亚基p65 mRNA和蛋白的表达,并探讨了NF-κB/p65与MMP-2、MMP-9的关系。结果与空白对照组相比,PPⅠ给药组从0.4μmol·L^(-1)起,能够抑制A549细胞的增殖(P<0.05);PPⅠ给药组(0.8μmol·L^(-1))能够抑制A549细胞的侵袭(P<0.05);PPⅠ以浓度依赖性抑制MMP-2、MMP-9和p65 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);且过表达p65后逆转了PPⅠ对MMP-2、MMP-9 mRNA的下调(P<0.05)。结论 PPⅠ可通过抑制NF-κB/p65通路下调下游MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制A549细胞的转移。 展开更多

关键词 重楼皂苷Ⅰ 转移 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 核因子-κB/p65

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扶正抗癌方通过M2型巨噬细胞来源的外泌体途径抑制95D细胞转移的作用机制研究 被引量：3

13

作者 李龙妹 廖桂雅 吴万垠 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第12期50-55,共6页

目的观察经扶正抗癌方预处理的M2型巨噬细胞来源的外泌体对95D细胞侵袭和迁移的影响,探讨其经外泌体途径抑制95D细胞转移的分子机制。方法利用佛波酯诱导人外周血单核细胞THP-1为巨噬细胞(Mφ组),利用重组人白细胞介素(IL)-4、重组人IL... 目的观察经扶正抗癌方预处理的M2型巨噬细胞来源的外泌体对95D细胞侵袭和迁移的影响,探讨其经外泌体途径抑制95D细胞转移的分子机制。方法利用佛波酯诱导人外周血单核细胞THP-1为巨噬细胞(Mφ组),利用重组人白细胞介素(IL)-4、重组人IL-13诱导THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞(Mφ+IL-4+IL-13组),Western blot检测巨噬细胞标志物CD206、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和转化生长因子-β(TGF-β)表达;差速离心法提取外泌体,透射电镜观察外泌体形态,Westernblot检测外泌体标志物溶酶体相关膜蛋白-3(CD63)和肿瘤易感基因101(TSG101)蛋白表达;设置M2型巨噬细胞外泌体组(M2-exo组)和经扶正抗癌方(1.5 mg/mL)预处理24 h的M2型巨噬细胞外泌体组(FZKA-M2-exo组),Transwell实验和划痕实验分别检测95D细胞侵袭和迁移能力,RT-qPCR和Western blot分别检测E盒结合锌指蛋白(ZEB1)、E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)m RNA和蛋白表达。结果与Mφ组比较,Mφ+IL-4+IL-13组CD206和TGF-β表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),i NOS表达显著降低(P<0.01)。提取外泌体后,透射电镜观察可见膜性微囊泡结构物,且外泌体标志物CD63和TSG101蛋白表达均升高。与M2-exo组比较,FZKA-M2-exo组穿过Transwell小室细胞数量显著减少,光密度显著降低(P<0.01),划痕24 h后,划痕宽度明显增加(P<0.01),ZEB1、N-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),E-cadherin mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论扶正抗癌方可通过M2型巨噬细胞来源的外泌体途径抑制细胞上皮-间质转化进程,进而抑制95D细胞转移。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 细胞转移 巨噬细胞 外泌体 上皮-间质转化

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龙葵提取物澳洲茄碱抑制A549细胞转移的分子机制研究 被引量：2

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作者 龙顺钦 河文峰 +1 位作者 廖桂雅 李龙妹 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1802-1805,共4页

目的观察澳洲茄碱(Solasonine, SS)对A549细胞转移的影响,并探讨SS抑制细胞转移的分子机制。方法以人肺腺癌A549细胞株为研究对象,台盼蓝活力检测实验观察SS对A549细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验观察SS对A549细胞转移的影响,Real-tim... 目的观察澳洲茄碱(Solasonine, SS)对A549细胞转移的影响,并探讨SS抑制细胞转移的分子机制。方法以人肺腺癌A549细胞株为研究对象,台盼蓝活力检测实验观察SS对A549细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验观察SS对A549细胞转移的影响,Real-time quantitative PCR实验和Western blot实验分别检测SS对E-钙粘素(E-Cadherin)、N-钙粘素(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail和Slug)、E盒结合锌指蛋白(ZEB1)mRNA和蛋白表达的影响。结果与空白对照组相比,SS给药组从15μmol·L-1浓度起,能够抑制A549细胞的增殖(P<0.05);SS给药组(15μmol·L-1、20μmol·L-1)能够抑制A549细胞的侵袭(P<0.05);SS以浓度依赖性抑制N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug和ZEB1的mRNA和蛋白的表达(P<0.05);SS以浓度依赖性促进E-Cadherin的mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 SS可通过下调Snail、Slug和ZEB1的表达,进而抑制N-Cadherin、Vimentin的表达,促进E-Cadherin的表达,逆转上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)进程,从而抑制A549细胞的转移。 展开更多

关键词 澳洲茄碱 转移 上皮-间质转化

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基于二维码变电站设备间物联网管理体系的创建 被引量：2

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作者 赵海多 李龙妹 赵海盼 《东北电力技术》 2021年第4期20-23,共4页

传统的运检作业运用数据几乎都是通过笔、纸进行记录,使用纸质材料进行查看。打通数据壁垒,关键是把纸质记录、查看与互联网终端记录、查看有机结合。将二维码技术作为一个设备管理系统的接口,可以实现数据库和现场设备的映射,实现动态... 传统的运检作业运用数据几乎都是通过笔、纸进行记录,使用纸质材料进行查看。打通数据壁垒,关键是把纸质记录、查看与互联网终端记录、查看有机结合。将二维码技术作为一个设备管理系统的接口,可以实现数据库和现场设备的映射,实现动态化管理。随着手机软件的兴起,在工作人员的智能手机即可实现信息终端的二维码访问与输入,为设备间物联网的形成创造了必备条件。此实践与探索运用于变电运行、检修、施工及基础资料管理,能够为供电企业提供泛在电力物联网方面更加科学有效的管理和决策建议。 展开更多

关键词 物联网 二维码 变电站设备 管理

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夏季高尔夫球场果岭青苔的综合防治措施 被引量：2

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作者 黄继宝 王永强 李龙妹 《现代农业科技》 2012年第19期174-175,共2页

总结了国内外夏季高尔夫球场常用的几种防治果岭青苔的措施,究其发生源头,寻其生长机理,实现预防控制相结合,以期为草坪总监提供借鉴。

关键词 高尔夫球场 果岭 青苔 防治措施 夏季

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从肝论治妇科恶性肿瘤举隅

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作者 李龙妹 齐元富 《山东中医杂志》 2013年第9期678-679,共2页

妇科恶性肿瘤属瘕瘕范畴，其辨证不同于五脏肿瘤。临床观察妇科恶性肿瘤与肝关系密切．恶性肿瘤的发生常因患者情志或其他方面的原因致肝疏泄失常，或肝血失养，或肝郁化火。或肝经湿热。在治疗上或疏肝解郁，或养血柔肝，或清肝泻火，... 妇科恶性肿瘤属瘕瘕范畴，其辨证不同于五脏肿瘤。临床观察妇科恶性肿瘤与肝关系密切．恶性肿瘤的发生常因患者情志或其他方面的原因致肝疏泄失常，或肝血失养，或肝郁化火。或肝经湿热。在治疗上或疏肝解郁，或养血柔肝，或清肝泻火，或泻肝利湿．同时注意顺应肝体阴而用阳的特性． 展开更多

关键词 妇科肿瘤 从肝论治 病案

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扶正抗癌方通过miR221-3p/p27^(Kip1)阻滞H460细胞周期的机制研究

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作者 李龙妹 甘紫胭 +4 位作者 杨小兵 河文峰 廖桂雅 李秋萍 吴万垠 《现代中药研究与实践》 CAS 2021年第3期16-20,24,共6页

目的探讨扶正抗癌方阻滞H460细胞周期的分子机制。方法CCK8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Real-time PCR检测miR221-3p及p27^(Kip1)mRNA表达,Western blot检测p27^(Kip1)、Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,荧光素酶报告... 目的探讨扶正抗癌方阻滞H460细胞周期的分子机制。方法CCK8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Real-time PCR检测miR221-3p及p27^(Kip1)mRNA表达,Western blot检测p27^(Kip1)、Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,荧光素酶报告基因检测miR221-3p是否与p27^(Kip1)3’UTR结合。结果与对照组比较,给药组细胞存活率降低(P<0.01),G0/G1期细胞增加、S期细胞减少(P<0.05),Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4蛋白表达降低(P<0.05),p27^(Kip1)蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),miR221-3p表达降低(P<0.01);与阴性对照组比较,miR221-3p mimics组p27^(Kip1)mRNA表达降低(P<0.01);与nc-inhibitor组比较,miR221-3p mimics组p27^(Kip1)mRNA表达增加(P<0.01);与阴性对照组比较,转染p27^(Kip1)野生型质粒的荧光素酶活性降低(P<0.01)。结论扶正抗癌方下调miR221-3p表达,上调p27^(Kip1)表达,调控Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,阻滞细胞周期在G0/G1期抑制增殖。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 细胞周期 miRNA221-3p p27^(Kip1)

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扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究 被引量：7

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作者 杨小兵 李龙妹 吴万垠 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期543-546,共4页

目的探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650增殖的抑制作用及分子机制。方法用MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响。结果用扶正抗癌方(2 mg/mL)干... 目的探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650增殖的抑制作用及分子机制。方法用MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响。结果用扶正抗癌方(2 mg/mL)干预细胞,A549和H1650细胞活力明显下降(P<0.01);扶正抗癌方(2 mg/mL)和吉非替尼(1μmol/L)联合作用后,与吉非替尼单独给药相比,A549和H1650细胞活力下降更加明显(P<0.05);提示扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖,且联合吉非替尼后抑制效果更好。用扶正抗癌方(2 mg/mL)分别作用于A549细胞和H1650细胞,加药2 h开始抑制p-EGFR的激活,且随着时间的推移抑制作用更加明显;提示扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P<0.05)。扶正抗癌方组、吉非替尼组及联合给药组均能明显下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05);与吉非替尼单药组相比,联合给药组对以上3种蛋白的下调作用更明显(P<0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖。 展开更多

关键词 扶正抗癌方 吉非替尼 联合给药 增殖 EGFR

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重楼皂苷Ⅰ激活IGFBP1信号通路抑制肝癌细胞生长和增殖的作用机制 被引量：4

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作者 唐青 王苏美 +4 位作者 龙顺钦 李龙妹 肖舒静 盛鸿昊 吴万垠 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期1091-1095,共5页

目的:探讨中药单体重楼皂苷Ⅰ抑制肝癌细胞生长和增殖的分子作用机制。方法:采用MTT和EDU法检测肝癌Bel-7402细胞的生长和增殖情况;Western Blot法检测Bel-7402细胞中肿瘤相关特异蛋白1(Sp1)和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)的表达... 目的:探讨中药单体重楼皂苷Ⅰ抑制肝癌细胞生长和增殖的分子作用机制。方法:采用MTT和EDU法检测肝癌Bel-7402细胞的生长和增殖情况;Western Blot法检测Bel-7402细胞中肿瘤相关特异蛋白1(Sp1)和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)的表达水平;采用细胞瞬间转染技术将Sp1过表达质粒或IGFBP1 siRNA转染至细胞;双荧光素酶基因报告系统检测IGFBP1启动子活性。结果:MTT结果发现PPI处理肝癌Bel-7402细胞24、48、72 h后,显著抑制细胞的生长,且呈时间和剂量依赖关系;EDU实验结果显示PPI可显著抑制Bel-7402细胞的增殖(P<0.05);双荧光素酶检测结果表明PPI显著上调Bel-7402细胞中IGFBP1启动子活性(P<0.05);Western Blot结果证实,PPI显著下调Sp1蛋白表达水平(P<0.05),上调IGFBP1蛋白表达水平(P<0.05),过表达Sp1可阻断PPI对IGFBP1的上调作用(P<0.05),siRNA沉默IGFBP1有效逆转PPI对肝癌Bel-7402细胞的生长抑制作用(P<0.05)。结论:IGFBP1可能是PPI抑制肝癌Bel-7402细胞生长和增殖的关键靶蛋白,PPI通过调控Sp1/IGFBP1信号通路抑制肝癌Bel-7402细胞的生长和增殖。 展开更多

关键词 重楼皂苷Ⅰ 肝癌 Sp1/IGFBP1信号通路 抗癌机制

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