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TGF-β/Smad、MAPK/ERK、NF-κB信号通路对肝纤维化的影响 被引量:18
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作者 《现代免疫学》 CSCD 北大核心 2017年第5期427-432,共6页
肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段。本文介绍了TGF-β/Smad信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用。
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 TGF-Β/SMAD信号通路 MAPK信号通路 NF-ΚB信号通路
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小剂量血浆置换联合双重血浆分子吸附系统/血液灌流治疗慢加急性肝衰竭的效果分析 被引量:8
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作者 鲁杰 +3 位作者 刘叶 袁琳娜 段志文 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期2526-2531,共6页
目的研究小剂量血浆置换(PE)的组合人工肝治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的临床疗效以及对分层后病死率的影响。方法纳入2018年1月—2020年12月于昆明医科大学第一附属医院感染与肝病科收治的ACLF患者共272例,分为小剂量PE联合双重血浆分子... 目的研究小剂量血浆置换(PE)的组合人工肝治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的临床疗效以及对分层后病死率的影响。方法纳入2018年1月—2020年12月于昆明医科大学第一附属医院感染与肝病科收治的ACLF患者共272例,分为小剂量PE联合双重血浆分子吸附系统(DPMAS)/血液灌流(HP)组(n=190)和单纯内科治疗组(n=82)。收集两组患者治疗前、后的实验室指标,比较临床疗效;将两组患者按《肝衰竭诊治指南(2018年版)》分层(前期、早中期、晚期或A、B、C型),随访所有患者出院后12周(短期)、48周(长期)的一般情况及死亡。正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验,治疗前后比较采用配对样本t检验;不符合正态分布计量资料两组间比较用Mann-Whitney U检验,治疗前后比较采用Wilcoxon检验。计数资料组间比较采用χ2检验。结果小剂量PE联合DPMAS/HP与单纯内科治疗均能降低ACLF患者的ALT、AST、TBil、血氨水平,升高Alb水平,两组治疗前后差异均有统计学意义(P值均<0.05),但是小剂量PE联合DPMAS/HP治疗比单纯内科治疗组能更好地清除ALT、TBil和血氨,改善Alb,各指标治疗前后差值比较均有统计学意义(P值均<0.05)。小剂量PE联合DPMAS/HP治疗后能显著降低胆汁酸、INR、中性粒细胞/淋巴细胞比值、MELD评分,升高血小板与白细胞比率,治疗前后差异均有统计学意义(P值均<0.05),而单纯内科治疗不能改善以上指标,治疗前后差异无统计学意义(P值均>0.05)。与单纯内科治疗组相比,小剂量PE联合DPMAS/HP治疗能降低ACLF患者短期病死率,尤其是能显著降低前期、早中期、A型患者短期病死率,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。在小剂量PE联合DPMAS/HP治疗组中,前期患者短期/长期病死率均显著低于晚期,A型患者短期/长期病死率均显著低于C型,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论小剂量PE联合DPMAS/HP治疗具有较好的 展开更多
关键词 慢加急性肝功能衰竭 血浆置换 人工 治疗结果
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基于经典测量理论和项目反应理论对慢性病毒性肝炎患者生命质量量表的评价 被引量:5
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作者 刘叶 鲁杰 +2 位作者 陈一晖 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期2470-2477,共8页
目的基于经典测量理论(CTT)与项目反应理论(IRT)对慢性肝炎生命质量量表QLICD-CH(V2.0)的各个条目进行深入分析并评价。方法以2019年3月—2020年1月在昆明医科大学第一附属医院感染科住院的226例慢性肝炎患者为研究对象,使用QLICD-CH(V2... 目的基于经典测量理论(CTT)与项目反应理论(IRT)对慢性肝炎生命质量量表QLICD-CH(V2.0)的各个条目进行深入分析并评价。方法以2019年3月—2020年1月在昆明医科大学第一附属医院感染科住院的226例慢性肝炎患者为研究对象,使用QLICD-CH(V2.0)量表对其进行生命质量测量,采用CTT的变异系数法、因子分析法、克朗巴赫α系数法以及相关系数法,对量表结果进行宏观的统计学分析,并用IRT微观分析各个条目的信息量、区分度系数和难度参数,评价其质量的优劣。结果CTT分析结果提示:46个条目的QLICD-CH(V2.0)量表中有36个条目满足4种统计学方法里的3种;IRT分析结果显示:有36个条目的平均信息量>0.108;区分度在-0.387~3.574之间,有40个条目的区分度>0.30;各条目的难度系数在-14.805~9.057之间,符合范围在-4~4且从b1到b4呈单调递增趋势的有31个条目。结论QLICD-CH(V2.0)量表大部分条目性能较好,但仍有部分条目需要进一步改进优化或删除。 展开更多
关键词 肝炎 慢性 生命质量量表 经典测量理论 项目反应理论
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症及相关疾病研究进展 被引量:5
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作者 张韦 +1 位作者 杨芳 何永蜀 《热带医学杂志》 CAS 2013年第12期1553-1556,共4页
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞氧化还原反应中的一个重要功能酶。本文就G6PD遗传及其蛋白质结构,G6PD缺乏症病理机制及表型特征,G6PD缺乏症与疟疾、病毒感染、糖尿病、肿瘤、白内障、地中海贫血等疾病之间的关系进行综述。
关键词 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 相关疾病 G6PD缺乏症 氧化还原反应 蛋白质结构 地中海贫血 表型特征 病理机制
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整合素α4在美洲大蠊提取物黏糖氨酸抗肝纤维化中的作用
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作者 鲁杰 周义霞 +7 位作者 刘叶 高雅 陈科璇 陈一晖 刘怀鄂 王宏图 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期2027-2033,共7页
目的本研究基于黏糖氨酸(SSAA)在大鼠中的抗肝纤维化作用,研究整合素α4(ITGA4)在肝纤维化中的作用机制。方法大鼠腹腔内注射CCl_(4)诱导肝纤维化模型,在此基础上使用秋水仙碱或SSAA低、中、高剂量进行干预,以空白对照组、SSAA组作为对... 目的本研究基于黏糖氨酸(SSAA)在大鼠中的抗肝纤维化作用,研究整合素α4(ITGA4)在肝纤维化中的作用机制。方法大鼠腹腔内注射CCl_(4)诱导肝纤维化模型,在此基础上使用秋水仙碱或SSAA低、中、高剂量进行干预,以空白对照组、SSAA组作为对照。实验干预12周后,收集大鼠血清、肝脏标本,检测大鼠血清ALT、AST水平,HE染色、天蓝猩红染色观察肝组织病理情况;实时荧光定量PCR检测肝组织ITGA4、整合素β1(ITGB1)、TGFβ1、α-SMA、TIMP2的转录水平;Western Blot检测ITGA4、ITGB1、TGFβ1、α-SMA、MMP2、TIMP1、TIMP2的相对蛋白表达;免疫组化观察TGFβ1、α-SMA蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果CCl_(4)模型组中AST、ALT显著升高,秋水仙碱或SSAA低、中、高剂量干预后能降低AST、ALT水平,各组与CCl_(4)模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.05)。CCl_(4)模型组中的HE染色和天蓝猩红染色结果显示肝小叶结构紊乱、胶原纤维增多,秋水仙碱或SSAA低、中、高剂量干预后肝小叶结构得到改善。CCl_(4)模型组中的ITGA4、TGFβ1、α-SMA和TIMP2各指标转录水平均显著高于其余各组,秋水仙碱或SSAA干预后能降低各因子转录水平,与CCl_(4)模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.05)。CCl_(4)模型组中的ITGA4、TGFβ1、α-SMA、TIMP2和TIMP1蛋白表达高于其余各组,MMP2蛋白表达低于其余各组,在秋水仙碱或SSAA干预后均能抑制ITGA4、TGFβ1、α-SMA、TIMP2、TIMP1表达,促进MMP2表达。免疫组化结果提示CCl_(4)模型组的TGFβ1、α-SMA的表达显著高于其余各组,秋水仙碱或SSAA干预后均能抑制表达。SSAA高剂量组在降低转氨酶、改善肝小叶结构和抑制致肝纤维化因子蛋白表达上效果最显著。结论肝脏中ITGA4的高表达与肝纤维化的发生相关,与TGFβ1、α-SMA表达升高一致,抑制ITGA4表达可为抗肝纤维化 展开更多
关键词 肝硬化 黏糖氨酸 整合素类 大鼠 Sprague-Dawley
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Wnt信号通路与肝纤维化
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作者 《医学信息》 2018年第9期4-7,11,共5页
肝纤维化是各种致病因子导致慢性肝损伤,肝脏内细胞外基质沉积与降解失调,从而导致肝脏内结缔组织异常增生的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段,也是发展至肝细胞肝癌的主要原因。多种细胞因子及信号分子可通过复杂的信号转导... 肝纤维化是各种致病因子导致慢性肝损伤,肝脏内细胞外基质沉积与降解失调,从而导致肝脏内结缔组织异常增生的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段,也是发展至肝细胞肝癌的主要原因。多种细胞因子及信号分子可通过复杂的信号转导通路参与肝纤维的发生和发展,近年Wnt信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用越来越受到关注。本文介绍了Wnt信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用及其与其他信号通路之间的对话与肝纤维化的关系。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 WNT信号通路
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肝衰竭患者预后预测研究进展 被引量:2
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作者 (综述) 游晶 武(审校) 《实用肝脏病杂志》 CAS 2023年第4期605-608,共4页
目的肝衰竭是由各种因素导致的肝脏合成、解毒、代谢和生物转化等功能的严重损害。肝衰竭病因多样,预后极差,病死率极高。如何客观地评估肝衰竭的严重程度,提供适时的治疗方案非常重要。肝衰竭发病机制复杂,病情进展快,影响预后因素多,... 目的肝衰竭是由各种因素导致的肝脏合成、解毒、代谢和生物转化等功能的严重损害。肝衰竭病因多样,预后极差,病死率极高。如何客观地评估肝衰竭的严重程度,提供适时的治疗方案非常重要。肝衰竭发病机制复杂,病情进展快,影响预后因素多,目前对肝衰竭患者预后研究成为一大热点。除了临床上应用较多的MELD评分、CTP评分、SOFA评分等外,许多肝衰竭预后评价体系和新的预后标记物被发现和挖掘。本文对肝衰竭预后评估的模型和评分进行了综述和介绍。 展开更多
关键词 肝衰竭 预后 模型 评分
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