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一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展 被引量：62
1
作者 王文岚 张瑜 +3 位作者 李娅 任杰 谢小萍 李金声 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1041-1045,共5页
急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状... 急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间的“假愈期”（3～240d）发生迟发性脑病（DNS）。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述，以期为其基础与临床研究提供理论基础。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 一氧化碳中毒迟发性脑病
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高压氧促进大鼠弥漫性轴突损伤后学习记忆功能恢复的实验研究 被引量：27
2
作者 任杰 常耀明 +5 位作者 李金声 刘立 李清波 高健保 谢小萍 曹义战 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第12期1145-1149,共5页
目的　研究高压氧 (HBO)治疗对弥漫性轴突损伤大鼠学习记忆功能的影响 .方法　采用 Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性轴突损伤 (DAI)大鼠模型 ,一组大鼠在致伤前进行 Y型迷宫训练 ,另一组不预先训练 ,分别观察高压氧治疗对致伤大... 目的　研究高压氧 (HBO)治疗对弥漫性轴突损伤大鼠学习记忆功能的影响 .方法　采用 Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性轴突损伤 (DAI)大鼠模型 ,一组大鼠在致伤前进行 Y型迷宫训练 ,另一组不预先训练 ,分别观察高压氧治疗对致伤大鼠迷宫空间辨别记忆及学习功能的影响 ,并用免疫组化的方法观察海马区 Ch AT阳性纤维表达变化 .结果　无论是否进行 Y迷宫训练 ,损伤大鼠条件反射数 (con-ditioned reflex number,CN)明显高于空白对照组 (blank)大鼠 (P<0 .0 5 ) ;预先 Y迷宫训练后的大鼠造成 DAI损伤后 ,HBO组与对照组 (control)相比 CN次数无明显差别 ;未预先训练组中 HBO治疗大鼠 CN次数明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO治疗后损伤大鼠海马区 Ch AT阳性纤维表达显著增强 .结论　弥漫性脑损伤后大鼠的学习能力和记忆力均下降 ,而高压氧治疗能改善脑损伤大鼠学习障碍 ,但对记忆障碍的影响不大 ;高压氧治疗能增强海马区神经元活性 ,抑制外伤后 ACh能神经元发生的退行性变 。 展开更多
关键词 高压氧 弥漫性轴索损伤 记忆 海马 胆碱O-乙酰转移酶 大鼠
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局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用 被引量：25
3
作者 曹义战 李金声 +4 位作者 王伯良 仲月霞 晋兴 陆将 何保健 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期375-378,共4页
目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、... 目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗? 展开更多
关键词 再灌注损伤 治疗 高压氧 局灶性脑缺血 FOS癌蛋白 血管通透性
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大鼠游泳运动疲劳模型力竭标准的研究 被引量：25
4
作者 郭庆军 常耀明 +7 位作者 李金声 谢小萍 任杰 王文岚 王晓君 李娅 王周 陈清华 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第15期2855-2858,共4页
目的:探讨不同力竭标准判断对负重大鼠游泳运动疲劳程度的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、运动组1、运动组2,每组8只,每天对负重大鼠进行游泳训练,运动组1以大鼠连续反复下沉,沉入水下三次,每次超过五秒为力竭标准,运动... 目的:探讨不同力竭标准判断对负重大鼠游泳运动疲劳程度的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、运动组1、运动组2,每组8只,每天对负重大鼠进行游泳训练,运动组1以大鼠连续反复下沉,沉入水下三次,每次超过五秒为力竭标准,运动组2以沉入水下十秒钟,且游泳失去平衡为评判标准,对照组不参与游泳运动,试验期为十天,记录游泳时间,末了处死大鼠,取血液、肝、骨骼肌,同时检测相应组织超氧化物歧化酶活性,乳酸、丙二醛的含量。最后进行统计比较和分析。结果:运动组1随着游泳天数的增加,游泳时间呈逐渐延长趋势,运动组2游泳随着游泳天数的增加,游泳时间呈缩短趋势。运动组1和对照组相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05)。运动组2和对照组、运动组1相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05)。结论:采用运动组2疲劳力竭判断标准是可靠的,可用于运动性疲劳机制的试验性研究。 展开更多
关键词 大鼠 疲劳 力竭标准 游泳
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云母钛复合材料的制备与光学性能的研究 被引量：21
5
作者 李金声 谭俊茹 +2 位作者 张金玲 孙艺环 陈秀增 《硅酸盐学报》 EI CAS CSCD 北大核心 1995年第1期79-84,共6页
通过ＸＲＤ，ＳＥＭ，ＥＤＡＸ及反射率等分析，对金红石型ＴｉＯ＿２包覆云母复合材料的制备及其光学性能进行了研究。着重讨论了复合机理、晶型转化、珠光效应以及色调、反射率与光学厚度的关系等问题。
关键词 云母钛 珠光颜料 金红石 复合材料 颜料 光学性
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+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响 被引量：18
6
作者 李金声 孙喜庆 +3 位作者 吴兴裕 韩磊 谢小萍 吴燕红 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第15期1436-1439,共4页
目的　探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点 .方法　将 5 3只雄性SD大鼠随机分为对照组、+2Gz,+6Gz,+10Gz和 +10Gy暴露组 .分别在暴露后 6h ,1d ,3d处死取脑 ,做石蜡或电镜超薄切片 ,利用光镜和电镜 ,观察不同G值重... 目的　探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点 .方法　将 5 3只雄性SD大鼠随机分为对照组、+2Gz,+6Gz,+10Gz和 +10Gy暴露组 .分别在暴露后 6h ,1d ,3d处死取脑 ,做石蜡或电镜超薄切片 ,利用光镜和电镜 ,观察不同G值重复暴露后 ,脑神经元形态学和超微结构的变化 .结果　 +2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化 .+6Gz重复暴露后 6h可见脑神经元超微结构的轻度变化 ,2 4h恢复正常 .+10Gz和 +10Gy重复暴露后 ,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层 ,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤 .结论　高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤 。 展开更多
关键词 加速度 组织病理 组织超微结构 脑
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急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β,γ-干扰素表达的免疫组化研究 被引量：23
7
作者 赵天智 常耀明 +1 位作者 李金声 谢小萍 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期26-29,共4页
目的研究大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑中白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(γ- IFN)表达的特点。方法体重240-280 g雄性SD大鼠,经预实验确定染毒剂量,于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳(CO)暴露,于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常... 目的研究大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑中白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(γ- IFN)表达的特点。方法体重240-280 g雄性SD大鼠,经预实验确定染毒剂量,于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳(CO)暴露,于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色及 IL-1β,γ-IFN免疫组化染色,观察ACOP后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变及脑中IL-1β,γ-IFN 表达的情况。结果病理学检查发现,与对照组相比,CO暴露组大鼠染毒后3-20 d脑中皮质及海马有明显的神经元变性坏死,以7和10 d最为明显,免疫组化染色发现HE染色显示的神经元变形坏死区域有大量神经元细胞和胶质细胞表达IL-1β,γ-IFN。结论 ACOP后大鼠脑中出现IL-1β,γ-IFN的迟发性表达,CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了ACOP后迟发性神经元损伤的过程。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 白细胞介素-1Β Γ-干扰素 免疫炎症
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异晶型TiO_2／云母珠光颜料的制备及性能研究 被引量：17
8
作者 谭俊茹 侯文祥 +3 位作者 张金玲 陈秀增 李金声 孙艺环 《硅酸盐通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期28-32,60,共6页
本文着重研究了涂层为锐钛和金红石两种晶型的云母钛珠光颜料的制备方法，晶型转化的影响因素及各自的性能特征；工艺参数，涂层结构与光学性能之间的关系。
关键词 珠光颜料 晶型 正电子湮没 涂层 颜料
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高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 被引量：19
9
作者 李金声 郭守一 +3 位作者 刘立 高建保 谢小萍 马丽云 《中华航海医学杂志》 CSCD 1999年第2期70-75,共6页
目的探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注（ＩＲ）损伤的影响。方法应用血管内细丝栓堵大脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型，利用组织病理学方法，观察了ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４，１１，２３，７１小时脑梗... 目的探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注（ＩＲ）损伤的影响。方法应用血管内细丝栓堵大脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型，利用组织病理学方法，观察了ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４，１１，２３，７１小时脑梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润的变化，并在常压纯氧治疗组和ＨＢＯ组分别应用常压纯氧（９９．５％）和０．２５ＭＰａ（ＡＴＡ）ＨＢＯ于再灌注期间各分别治疗１，２，３，５次后比较观察各组以上各时间梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润的变化。结果常压纯氧组和缺血再灌注（ＩＲ）组相比梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润无明显差异；而ＨＢＯ组和ＩＲ组相比梗塞灶面积和神经元损伤数目在再灌注７１小时（治疗５次后）分别减少了８．４３％（视交叉前平面）、１１．２０％（视交叉平面）、８．６６％（视交叉后平面）和每５个高倍（×４００）视野１１．３６个（视前区）、８．９４个（纹状体内侧区）、１４．２５个（皮层区），两组间存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）。视交叉平面的视前区、纹状体与皮层的中性白细胞在ＭＣＡ缺血后５小时出现，分别为每５个高倍（×１００）视野３．８４、４．６１与２．５６个，在１２小时轻度增? 展开更多
关键词 高压氧 脑缺血 组织病理
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噪声对大鼠学习记忆中海马区NOS阳性神经元表达的影响 被引量：14
10
作者 欧阳伟 王家同 +2 位作者 李金声 孙喜庆 任杰 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2003年第2期80-83,共4页
目的 :拟在白噪声下观察对大鼠学习记忆的影响及海马区NOS的变化 ,探讨噪声所致大鼠学习记忆下降的机制。方法 :44只SD大鼠 ,其中 2 0只随机分两组 ,分别在持续 80dB (A)白噪声和无噪声的环境下 ,在Y -迷宫中进行空间辨别学习记忆训练 ... 目的 :拟在白噪声下观察对大鼠学习记忆的影响及海马区NOS的变化 ,探讨噪声所致大鼠学习记忆下降的机制。方法 :44只SD大鼠 ,其中 2 0只随机分两组 ,分别在持续 80dB (A)白噪声和无噪声的环境下 ,在Y -迷宫中进行空间辨别学习记忆训练 ,了解噪声对大鼠学习记忆的影响 ,另 2 4只大鼠随机分三组 :噪声训练组、正常训练组和噪声观察组 ,以同样的方法训练 ,用免疫组化的方法观察持续噪声对海马区NOS阳性神经元表达变化。结果 :噪声能降低大鼠学习记忆能力 ,而且海马区NOS阳性神经元较正常对照组的数量及染色强度显著降低。结论 :噪声降低海马区神经元活性 ,NOS的合成减少 ,抑制海马习得性长时程突触增强 ,影响记忆的获得与保持 。 展开更多
关键词 噪声 大鼠 学习记忆 海马区 神经元 一氧化氮 一氧化氮合酶
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原子吸收光谱法测定血清中不同化学形态的铜、铁、锌 被引量：16
11
作者 胡军 常耀明 +3 位作者 高双斌 海春旭 李金声 谢小萍 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2008年第3期700-703,共4页
融合分子生物学技术与原子吸收光谱对血清中元素铜、铁和锌的化学形态进行研究。用60%乙醇低温(4℃)沉淀血清蛋白的方法将血清中的铜,铁,锌分为结合态和非结合态,原子吸收分光光度计分别测定血清中Cu,Fe和Zn三种元素的总量及非结合态含... 融合分子生物学技术与原子吸收光谱对血清中元素铜、铁和锌的化学形态进行研究。用60%乙醇低温(4℃)沉淀血清蛋白的方法将血清中的铜,铁,锌分为结合态和非结合态,原子吸收分光光度计分别测定血清中Cu,Fe和Zn三种元素的总量及非结合态含量,通过减差法求出血清中结合态元素含量,从而建立了Cu,Fe和Zn元素这两种化学形态的分离分析方法,并讨论了有关的实验条件。该方法铜、铁和锌的检出限分别为9·84×10-3μg·mL-1,2·76×10-2μg·mL-1,1·06×10-3μg·mL-1,相对标准偏差为0·30%～2·31%,回收率为95·0%～104·0%。该法已应用于SD大鼠血清中Cu,Fe和Zn三种元素不同化学形态的测量。 展开更多
关键词 原子吸收光谱法(AAS) 微量元素 化学形态
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对人民币资本项目下自由兑换的思考 被引量：3
12
作者 李金声 《南方金融》 1997年第8期13-15,共3页
关键词 自由兑换 人民币资本项目 外商直接投资 中央银行 外汇储备 资本项目顺差 国际短期资本 资本管制 商业银行 资本流动
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原癌基因c-fos在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化 被引量：12
13
作者 李金声 郭守一 +3 位作者 刘立 谢小萍 高建保 马丽云 《中华航海医学杂志》 CSCD 2000年第3期161-163,共3页
目的　探讨原癌基因 c- fos在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　用血管内细丝栓堵大鼠的大脑中动脉 (MCA ) ,制作成局灶性脑缺血动物模型 ,利用免疫组织化学方法 ,观察了 MCA缺血 1 h,再灌注 4、... 目的　探讨原癌基因 c- fos在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　用血管内细丝栓堵大鼠的大脑中动脉 (MCA ) ,制作成局灶性脑缺血动物模型 ,利用免疫组织化学方法 ,观察了 MCA缺血 1 h,再灌注 4、1 1、2 3、71 h c- fos癌基因表达的变化 ,在以上期间同时应用常压 0 .1 MPa纯氧或 0 .2 5 MPa HBO于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1 h)。结果　缺血后 5 h,c- fos原癌基因在梗塞区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 1 2～ 2 4h后开始减弱 ,72 h基本消失。 HBO治疗后 ,各时间点 c- fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　 HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区 c- 展开更多
关键词 高压氧 局灶性脑缺血 C-FOS原癌基因 免疫组化
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CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响 被引量：15
14
作者 王文岚 常耀明 +2 位作者 李金声 吕晓宁 谢小萍 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期615-618,675,共5页
目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法... 目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P<0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P<0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P<0.05),RIP较7d组表达增多(P<0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。 展开更多
关键词 CO中毒 迟发性脑病 高压氧 星形胶质细胞 少突胶质细胞
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雷公藤内酯醇抗心脏移植排斥反应的实验研究 被引量：7
15
作者 邹小明 林文 +3 位作者 方向东 李全启 李金声 王小宁 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第1期44-45,共2页
目的验证雷公藤内酯醇的抗移植排斥反应作用。方法应用小鼠同种异位心肌移植模型。结果和结论雷公藤内酯醇可明显延长移植心的存活期，其免疫抑制效果与用药剂量和给药时机有关，术后给药可明显延长移植物存活期。
关键词 雷公藤内酯醇 免疫排斥反应 心脏移植
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低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响 被引量：13
16
作者 李金声 孙喜庆 +3 位作者 吴兴裕 饶志仁 刘惠玲 谢小萍 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期339-342,共4页
目的探讨低 +Gz重复暴露后对高 +Gz致脑损伤的影响。方法SD大鼠 40只 ,随机分为正常对照组 ( 5只 ) ,+ 1 0Gz/5min单次暴露组 ( 5只 )和 + 4Gz/3min暴露 1次、3次和 5次组 (每组 1 0只 ,每天暴露1次 ) ,分别于暴露后 1d和 6d再暴露于 + ... 目的探讨低 +Gz重复暴露后对高 +Gz致脑损伤的影响。方法SD大鼠 40只 ,随机分为正常对照组 ( 5只 ) ,+ 1 0Gz/5min单次暴露组 ( 5只 )和 + 4Gz/3min暴露 1次、3次和 5次组 (每组 1 0只 ,每天暴露1次 ) ,分别于暴露后 1d和 6d再暴露于 + 1 0Gz/5min ,于 + 1 0Gz暴露后 3d处死取脑 ,观察脑组织病理损伤情况。结果 + 4Gz/3min锻炼 1～ 5次 ,每天 1次 ,大鼠脑组织未见病理性损伤。而 + 1 0Gz/5min单次暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元 ,个别脑区出现神经细胞凝固性坏死。经过+ 4Gz/3min锻炼 3次和 5次后再暴露于 + 1 0Gz ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz/3min反复锻炼 3次和 5次 ,再暴露于损伤强度的 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明显轻于 + 1 0Gz/5min单次暴露。 展开更多
关键词 +GZ 脑损伤 缺血 神经元 热休克蛋白70 加速度
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急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4^+ T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化 被引量：12
17
作者 吕晓宁 李金声 +3 位作者 常耀明 张然 王文岚 谢小平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期225-228,289,共5页
目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,... 目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况。结果对照组无VCAM-1表达、无CD4+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰(P<0.01),3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时,局部大脑皮层开始有CD4+T淋巴细胞浸润;至染毒后7d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4+T淋巴细胞浸润达高峰(P<0.01)。染毒后立即进行HBO治疗7d,其VCAM-1、CD4+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7d组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。 展开更多
关键词 急性CO中毒 血管内皮细胞黏附分子-1 CD4^+T淋巴细胞 迟发性脑病 高压氧
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大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立 被引量：11
18
作者 赵天智 常耀明 +1 位作者 李金声 谢小萍 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第11期1024-1026,共3页
目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制.方法:质量240～280g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escapelatency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,... 目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制.方法:质量240～280g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escapelatency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变.结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40min和20min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死.结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证. 展开更多
关键词 MORRIS水迷宫 一氧化碳中毒 迟发性脑病 大鼠
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高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响 被引量：12
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作者 李青波 熊利泽 +2 位作者 张立藩 谢晓萍 李金声 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期160-164,共5页
目的 研究高压氧（HBO）预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组（HBO组）.利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处... 目的 研究高压氧（HBO）预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组（HBO组）.利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶（SOD）表达无统计学差异,血红素氧合酶（HO-1）在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关. 展开更多
关键词 高压氧 氧化损伤 血红素氧合酶-1 脊髓神经元 超氧化物歧化酶
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高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响 被引量：12
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作者 李蓉 李文斌 +5 位作者 李娅 薛莉 谢小萍 暴军香 李金声 王文岚 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第27期2192-2195,共4页
目的探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法66只sD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO染毒组和高压氧（HBO）治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化，通过测定各组大鼠脑组织总抗氧化能力（T-... 目的探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法66只sD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO染毒组和高压氧（HBO）治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化，通过测定各组大鼠脑组织总抗氧化能力（T-AOC）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）三种抗氧化酶的活性评价脑组织抗氧化能力。结果在CO染毒组，Morris水迷宫定向航行实验的逃避潜伏期（57±5、54±8、52±8、52±10、46±8）s与对照组（45±17、43±14、35±12、34±11、29±13）s和高压氧治疗组（40±10、39±6、35±9、31±11、21±10）s相比，均显著延长（P〈0．05），空间探索实验的第一象限游泳时间（8±5）s与对照组（51±6）s和高压氧治疗组（40±10）s相比明显缩短（P〈0．05），脑组织T—AOC活性（0．68±0．09、0．45±0．17、0．71±0．18、0．69±0．29、0．48±0．29）U／mg与对照组（1．25±0．40）U／mg和高压氧治疗组（0．97±0．31、0．97±0．39、1．45±0．15、1．40±0．25、1．20±0．20）U／mg相比明显降低（P〈0．05），脑组织GSH-PX活性（42±13、106±46、197±49、173±42、429±58）U／mg与对照组（182±53）U／mg和高压氧治疗组（203±63、325±86、389±29、385±100、453±32）U／mg相比明显降低。GR活性（4．3±0．7、2．6±0．5、3．0±1．2、1．8±0．8、3．2±1．9）U／mg与对照组（14．5±3．0）U／rag和高压氧治疗组（13．9±3．3、4．3±1．0、3．9±0．7、4．8±0．9、4．6±0．9）U／rag相比明显降低。CAT活性（1．6士0．8、4．3±1．6、3．9±1．0、8．5±2．6、5．4±1．7）U／mg与对照组（5．2±1．3）U／mg和高压氧治疗组（5．2±2．2、8．8±2．8、5．3±1．0、9．2±2．1、14．1±3．8）U／mg相比明显降低。结论HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常。急性CO中毒后大鼠脑 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 高压氧 氧化应激 抗氧化能力
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