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MNNG亚慢性暴露致大鼠胃损伤及炎性反应机制研究
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作者 张永欣 曾勇 +5 位作者 王婷 李益 马超 李响丽 王俊玲 李成云 《毒理学杂志》 CAS 2023年第1期12-17,30,共7页
目的 观察N-亚硝基化合物-甲基硝基亚硝基胍(MNNG)亚慢性暴露对大鼠胃黏膜组织炎性损伤的影响。方法 75只SPF级雄性Wistar大鼠(体重80~100 g)随机分为生理盐水对照组、MNNG染毒组(0.08、0.12、0.16和0.20 mg/kg),每组15只。对照组大鼠... 目的 观察N-亚硝基化合物-甲基硝基亚硝基胍(MNNG)亚慢性暴露对大鼠胃黏膜组织炎性损伤的影响。方法 75只SPF级雄性Wistar大鼠(体重80~100 g)随机分为生理盐水对照组、MNNG染毒组(0.08、0.12、0.16和0.20 mg/kg),每组15只。对照组大鼠采用等量生理盐水灌胃,实验组大鼠以0.08、0.12、0.16和0.20 mg/kg MNNG灌胃染毒,同时自由饮用含30μg/ml MNNG的水,持续染毒13周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织结构改变,Western blot技术及免疫组化实验检测大鼠胃组织凋亡、炎性相关蛋白及胃癌肿瘤相关Wnt信号通路关键蛋白的表达变化。结果 大鼠胃组织切片结果显示,MNNG亚慢性暴露可引起大鼠胃黏膜糜烂、脱落、坏死,胃黏膜下出血,部分胃组织切片中可见大量炎性细胞浸润。与对照组大鼠相比,MNNG亚慢性暴露大鼠胃组织中凋亡相关蛋白Bcl-2呈明显降低趋势,而Bax,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达量呈上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠Wnt信号通路关键蛋白β-catenin, p-GSK-3β,CK1,Axin1和TCF7的表达水均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,与对照组相比,MNNG亚慢性暴露大鼠胃组织Wnt信号通路关键蛋白β-catenin, p-GSK-3β表达水平升高,数据差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MNNG亚慢性暴露可引起大鼠胃黏膜组织结构发生炎性损伤,并引诱发胃组织凋亡、炎性相关蛋白及胃癌肿瘤相关Wnt信号通路关键蛋白的表达变化,本研究可为MNNG亚慢性暴露致大鼠胃损伤及炎性反应机制探索提供参考。 展开更多
关键词 MNNG 亚慢性暴露 胃组织结构 炎性反应机制
原文传递
枸杞多糖和亚硒酸钠对氯化镉暴露诱导大鼠肾脏毒性的拮抗作用研究 被引量:1
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作者 张永欣 曾勇 +5 位作者 王婷 李益 马超 李响丽 王俊玲 李成云 《兰州大学学报(医学版)》 2022年第8期11-16,共6页
目的探究枸杞多糖(LBP)、亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))对氯化镉(CdCl_(2))诱导的大鼠肾脏毒性的拮抗作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、CdCl_(2)组、CdCl_(2)+LBP组、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组及CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组,CdCl... 目的探究枸杞多糖(LBP)、亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))对氯化镉(CdCl_(2))诱导的大鼠肾脏毒性的拮抗作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、CdCl_(2)组、CdCl_(2)+LBP组、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组及CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组,CdCl_(2)腹腔注射染毒,LBP和Na_(2)SeO_(3)经口灌胃方式干预。染毒+干预35 d后测定大鼠肾脏组织中镉质量分数,观察病理学变化,检测血清肌酐(CRE)、尿素、尿酸(UA)含量,组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)活性。结果相比CdCl_(2)组,各干预组可降低镉在大鼠肾脏的蓄积(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组较CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组肾脏组织结构完整,炎性渗出少。CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)组相比,CRE、尿素、UA含量降低,与CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,尿素降低(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)、CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,大鼠肾脏中SOD、GSH-Px活性升高,MDA活性降低(P<0.05)。结论LBP和Na_(2)SeO_(3)联合干预可以增强大鼠肾脏的抗氧化能力,拮抗CdCl_(2)对大鼠的肾脏毒性。 展开更多
关键词 氯化镉 枸杞多糖 亚硒酸钠 肾脏损伤 大鼠
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