非酒精性脂肪肝炎(NASH)以肝脏细胞脂肪变性、炎症和纤维化为特征,可导致终末期肝病并最终导致肝细胞肝癌。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TNF-α-induce protein 8-like 1,TIPE1)是TNF-α诱导蛋白8家族的一个新成员,已在免疫学和肿...非酒精性脂肪肝炎(NASH)以肝脏细胞脂肪变性、炎症和纤维化为特征,可导致终末期肝病并最终导致肝细胞肝癌。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TNF-α-induce protein 8-like 1,TIPE1)是TNF-α诱导蛋白8家族的一个新成员,已在免疫学和肿瘤学的研究中进行了一定程度的探索,但对其在代谢性疾病中的作用知之甚少。本研究以高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6J小鼠16周建立NASH的动物模型,发现与正常饮食组小鼠相比,TIPE1在NASH小鼠肝脏中的表达量显著降低。在特异性敲除肝细胞TIPE1的小鼠中,由饮食诱导产生的肝细胞脂肪变性、炎症、纤维化以及全身代谢紊乱的病变程度加剧;相反,TIPE1的肝细胞特异性过表达则显著阻止了这些异常病理的进展,提示TIPE1在高脂高胆固醇饮食诱导的NASH病理进程中对肝脏具有保护作用。展开更多
文摘非酒精性脂肪肝炎(NASH)以肝脏细胞脂肪变性、炎症和纤维化为特征,可导致终末期肝病并最终导致肝细胞肝癌。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TNF-α-induce protein 8-like 1,TIPE1)是TNF-α诱导蛋白8家族的一个新成员,已在免疫学和肿瘤学的研究中进行了一定程度的探索,但对其在代谢性疾病中的作用知之甚少。本研究以高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6J小鼠16周建立NASH的动物模型,发现与正常饮食组小鼠相比,TIPE1在NASH小鼠肝脏中的表达量显著降低。在特异性敲除肝细胞TIPE1的小鼠中,由饮食诱导产生的肝细胞脂肪变性、炎症、纤维化以及全身代谢紊乱的病变程度加剧;相反,TIPE1的肝细胞特异性过表达则显著阻止了这些异常病理的进展,提示TIPE1在高脂高胆固醇饮食诱导的NASH病理进程中对肝脏具有保护作用。
