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β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β、水通道蛋白-4表达及脑梗死体积和脑水肿的影响 被引量：15
1
作者 沙杜鹃 李启明 +2 位作者 李瑾 朱震寒 张均 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期281-284,共4页
目的观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响。方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又... 目的观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响。方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又分为缺血后12 h、24 h、48 h、72 h、168 h亚组。用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型。在脑缺血后2 h,β-七叶皂苷钠组和NS对照组分别经腹腔注射β-七叶皂苷钠和同体积NS,每隔24 h重复1次。在相应时间点对小鼠分别进行脑含水率(干/湿法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织IL-1β及AQP4表达检测(酶联免疫吸附法)。结果与假手术组比较,脑缺血组与NS对照组小鼠脑含水率显著增高,脑组织IL-1β和AQP4表达显著上调(P<0.05～0.01);β-七叶皂苷钠组各时间点亚组脑含水率、脑梗死体积和脑组织IL-1β、AQP4表达明显低于脑缺血组和NS对照组(P<0.05～0.01)。结论β-七叶皂甙钠能抑制缺血性脑损伤后脑组织IL-1β和AQP4表达上调;减轻缺血性脑损害和脑水肿。 展开更多
关键词 脑缺血 脑水肿 白介素-1Β 水通道蛋白-4 Β-七叶皂苷钠
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依达拉奉通过microRNA-25抑制高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡 被引量：5
2
作者 朱震寒 齐洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期92-97,共6页
目的:探讨依达拉奉通过微小RNA-25(microRNA-25,miR-25)对高糖诱导的人神经母细胞瘤SHSY5Y细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:将SH-SY5Y细胞用含高浓度葡萄糖的DMEM培养基和依达拉奉的联合培养液共同培养24 h。MTT比色法测定SH-SY5Y细... 目的:探讨依达拉奉通过微小RNA-25(microRNA-25,miR-25)对高糖诱导的人神经母细胞瘤SHSY5Y细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:将SH-SY5Y细胞用含高浓度葡萄糖的DMEM培养基和依达拉奉的联合培养液共同培养24 h。MTT比色法测定SH-SY5Y细胞存活率;DCFH-DA荧光探针法检测SH-SY5Y细胞中活性氧簇(ROS)的水平;采用流式细胞术检测SH-SY5Y细胞的凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平;实时定量PCR检测细胞中miR-25的表达水平。为进一步阐明依达拉奉抑制高糖诱导的神经细胞凋亡的作用靶点,我们将miR-25抑制剂应用于细胞,之后采用caspase-3凋亡试剂盒检测细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,高糖诱导后细胞存活率明显降低,细胞中的ROS水平和细胞凋亡率明显升高,Bax的表达明显增加,Bcl-2的表达明显降低,miR-25的表达水平也明显降低。给予依达拉奉治疗之后,细胞存活率明显升高,ROS含量和细胞凋亡率明显降低,Bax的蛋白水平明显降低,Bcl-2蛋白水平明显升高,miR-25的表达水平亦明显升高。进一步给予miR-25抑制剂后,caspase-3的水平明显升高,此时同时给予依达拉奉后并不能抑制高糖引起的神经细胞的凋亡。结论:依达拉奉对高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,其作用靶点可能是miR-25。 展开更多
关键词 依达拉奉 微小RNA-25 高糖 SH-SY5Y细胞 细胞凋亡
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缺血性卒中的抗氧化治疗 被引量：4
3
作者 朱震寒 沙杜鹃 张均 《国际脑血管病杂志》 北大核心 2012年第4期289-294,共6页
氧化应激是缺血性卒中神经元损害的重要病理学机制之一，抗氧化治疗已成为缺血性脑损伤治疗的重要措施之一。文章就缺血性卒中的抗氧化治疗进展进行了综述。
关键词 卒中 脑缺血 抗氧化药 氧化性应激
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑保护机制的研究 被引量：4
4
作者 沙杜鹃 韩勇 +5 位作者 顾双双 王璐娜 朱震寒 李瑾 李启明 张均 《中国脑血管病杂志》 CAS 2012年第8期423-427,共5页
目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选用10～12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组... 目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选用10～12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组(各72只)及假手术组(48只)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h,再灌注12、24、48及72 h模型(每时间点6只)。CART组于再灌注前经尾静脉注射CART55-102(0.5μg/kg,浓度12nmol/L;每24h重复给药1次),等渗盐水组给予同体积等渗盐水作对照。采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定脑组织中的8-OHdG和3-NT含量。结果①CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均小于缺血-再灌注组和等渗盐水组,其中24、48和72 h差异均有统计学意义(P<0.01)。②与假手术组比较,缺血-再灌注组、CART组及等渗盐水组在再灌注后各时间点脑组织中8-OHdG和3-NT含量均升高。③与缺血-再灌注组、等渗盐水组比较,CART组再灌注后各时间点脑组织中的8-OHdG和3-NT含量均有所下调。其中8-OHdG仅在12 h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24、48及72 h时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CART对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 脑梗死 再灌注损伤 小鼠 可卡因-苯丙胺调节转录肽 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 3-硝基酪氨酸
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腹腔注射β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注小鼠脑IL-1β、AQP4表达的影响 被引量：2
5
作者 李启明 沙杜鹃 +2 位作者 李瑾 朱震寒 张均 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期384-387,共4页
目的探讨β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注(I-R)小鼠脑内白细胞介素1β(IL-1β)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法健康雄性昆明小白鼠随机分为四组,每组57只:I-R组(A组),β-七叶皂苷钠组(B组),生理盐水(NS)对照组(C组)和假手术组(D组)。... 目的探讨β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注(I-R)小鼠脑内白细胞介素1β(IL-1β)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法健康雄性昆明小白鼠随机分为四组,每组57只:I-R组(A组),β-七叶皂苷钠组(B组),生理盐水(NS)对照组(C组)和假手术组(D组)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;2 h后,B、C组分别经腹腔给予β-七叶皂苷钠和同体积NS,然后每隔24小时重复1次。在MCAO2 h后再灌注不同时间点分别进行脑含水量、脑梗死体积、IL-1β及AQP4表达水平检测。结果 A组不同时间点病变侧脑梗死体积、脑含水量增高,AQP4及IL-1β表达均被上调,以48 h最为显著;与A组比较,B组不同时间点脑梗死体积明显减小,脑含水量降低,AQP4及IL-1β表达下调(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能有效保护小鼠缺血性脑损伤;其机制与抑制脑内IL-1β生成和降低AQP4表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 Β-七叶皂苷钠 白细胞介素1β 水通道蛋白4
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4-羟壬烯醛含量的影响 被引量：1
6
作者 朱震寒 沙杜鹃 +4 位作者 李启明 李瑾 韩勇 顾双双 张均 《国际脑血管病杂志》 北大核心 2012年第2期142-146,共5页
目的探讨可卡因一苯丙胺调节转录肽（cocaine—andamphetamine—regulatedtranscriptpeptides，CART）对缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4一羟壬烯醛（4．hydroxy-2一noneral，HNE）含量的影响。方法健康雄性小鼠随机分为缺血再灌注组（... 目的探讨可卡因一苯丙胺调节转录肽（cocaine—andamphetamine—regulatedtranscriptpeptides，CART）对缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4一羟壬烯醛（4．hydroxy-2一noneral，HNE）含量的影响。方法健康雄性小鼠随机分为缺血再灌注组（n=27）、CART组（n=27）、生理盐水对照组（n=27）和假手术组（n=15）。建立大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型，CART组和生理盐水对照组在MCAO2h后分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积生理盐水，然后每隔24h重复1次。在再灌注后12、24、48和72h分别进行神经功能评分、梗死体积和脂质氧化应激代谢产物HNE含量检测。结果CART可显著改善脑缺血再灌注后不同时间点神经功能缺损评分（P均〈0．05），显著缩小梗死体积（P均〈0．05）；再灌注后各时间点HNE含量均显著增高（P均〈0．05），CART可显著下调缺血后脑内HNE水平升高（P均〈0．05）。结论CART能通过抑制脂质过氧化保护小鼠缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 可卡因一苯丙胺调节转录蛋白 脑缺血 卒中 4-羟壬烯醛 神经保护药 小鼠
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