目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C...目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。展开更多
目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结...目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P<0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P<0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P<0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均<0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。展开更多
文摘目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。
文摘目的:观察磷酸和盐酸两种盐的川芎嗪对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞肥大的影响。方法:应用体外细胞培养技术,在新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(Larc id ip ine)和两种盐的川芎嗪对ET-1引起心肌细胞肥大作用的比较。结果:ET-1组对心肌细胞总蛋白含量较对照组增加17%(P<0.05),而ET-1+磷酸川芎嗪(TMPP)、ET-1+盐酸川芎嗪(TMPH)和ET-1+拉西地平较ET-1组分别减少13.5%、12.5%和16.3%。(P<0.05)。ET-1可显著增加心成纤维细胞数量(P<0.001),较对照组增加38%,而磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪和拉西地平抑制ET-1的作用非常显著,分别较ET-1组降低11.5%、12.7%和20.6%,P均<0.01。结论:川芎嗪对ET-1引起的心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能和川芎嗪阻滞钙通道有关。
文摘目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达可诱导共刺激分子配体(ICOSL)的影响。方法:以人冠状动脉内皮细胞为研究对象,通过间接免疫荧光、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot等方法,观察ICOSL在人冠状动脉内皮细胞的表达及ox-LDL的干预作用。结果:对照组和ox-LDL刺激组ICOSL mRNA的平均光密度OD值分别为0.071±0.035和0.186±0.044(n=6),ICOSL Western blot吸光度A值分别为10.88±1.53和16.03±4.08(n=6),ox-LDL(100mg/L)可增加ICOSL在人冠状动脉内皮细胞中mRNA和蛋白的表达,并具有统计学意义(P<0.05)。结论:ox-LDL可上调人冠状动脉内皮细胞表达ICOSL。
