目的对比高尿酸人群与健康人群血清miR-142表达,并检测PTEN/PI3K/Akt信号通路表达的变化,研究其对血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法通过逆转录聚合酶链反应对比高尿酸人群(高尿酸组)及健康人群(对照组)的miR-142表达;采用逆转录...目的对比高尿酸人群与健康人群血清miR-142表达,并检测PTEN/PI3K/Akt信号通路表达的变化,研究其对血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法通过逆转录聚合酶链反应对比高尿酸人群(高尿酸组)及健康人群(对照组)的miR-142表达;采用逆转录聚合酶链反应、Western Blot技术和细胞转染技术明确miR-142和PTEN/PI3K/Akt信号通路在血管内皮细胞炎性反应过程中的作用机制。结果①高尿酸组miR-142表达较对照组明显升高(0.066±0.004 vs 0.041±0.002,P<0.05)。②通过体外细胞模型发现,高尿酸组人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)miR-142较对照组明显增高(0.062±0.019 vs 0.043±0.011,P<0.05),PTEN(0.84±0.027 vs 1.00±0.026)、NO(0.81±0.038 vs 1.00±0.016)表达明显减少,磷酸化PI3K(1.15±0.065 vs 1.00±0.024)、磷酸化Akt(1.19±0.043 vs 1.00±0.039)、TNF-α(1.17±0.046 vs 1.00±0.061)、sICAM-1(1.16±0.038 vs 1.00±0.457)表达明显增加。③两组转染miR-142 mimic后,HUVEC炎性损伤明显加重;转染miR-142 inhibitor后,HUVEC炎性损伤明显减轻。④转染PTEN或使用PI3K抑制剂后,可以逆转高尿酸引起的HUVEC炎性损伤。结论高尿酸导致miR-142上调,进而调节PTEN/PI3K/Akt信号通路促进血管内皮细胞损伤。展开更多
文摘目的对比高尿酸人群与健康人群血清miR-142表达,并检测PTEN/PI3K/Akt信号通路表达的变化,研究其对血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法通过逆转录聚合酶链反应对比高尿酸人群(高尿酸组)及健康人群(对照组)的miR-142表达;采用逆转录聚合酶链反应、Western Blot技术和细胞转染技术明确miR-142和PTEN/PI3K/Akt信号通路在血管内皮细胞炎性反应过程中的作用机制。结果①高尿酸组miR-142表达较对照组明显升高(0.066±0.004 vs 0.041±0.002,P<0.05)。②通过体外细胞模型发现,高尿酸组人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)miR-142较对照组明显增高(0.062±0.019 vs 0.043±0.011,P<0.05),PTEN(0.84±0.027 vs 1.00±0.026)、NO(0.81±0.038 vs 1.00±0.016)表达明显减少,磷酸化PI3K(1.15±0.065 vs 1.00±0.024)、磷酸化Akt(1.19±0.043 vs 1.00±0.039)、TNF-α(1.17±0.046 vs 1.00±0.061)、sICAM-1(1.16±0.038 vs 1.00±0.457)表达明显增加。③两组转染miR-142 mimic后,HUVEC炎性损伤明显加重;转染miR-142 inhibitor后,HUVEC炎性损伤明显减轻。④转染PTEN或使用PI3K抑制剂后,可以逆转高尿酸引起的HUVEC炎性损伤。结论高尿酸导致miR-142上调,进而调节PTEN/PI3K/Akt信号通路促进血管内皮细胞损伤。
