目的 探讨氯沙坦降低癫痫大鼠共患抑郁症风险的有效性及相关机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:匹罗卡品-氯沙坦(pilocarpine and losartan,PL-L)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建模,后给予氯沙坦干预;匹罗卡品(pilocarpine,PL)组...目的 探讨氯沙坦降低癫痫大鼠共患抑郁症风险的有效性及相关机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:匹罗卡品-氯沙坦(pilocarpine and losartan,PL-L)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建模,后给予氯沙坦干预;匹罗卡品(pilocarpine,PL)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建立癫痫大鼠模型;对照(control,Ctrl)组接受氯化锂腹腔注射。采用体质量增长量和蔗糖偏爱实验对大鼠进行行为学分析,并采用RT-PCR检测大鼠海马区高迁移率族蛋白B1(high-mobility group protein B1,HMGB1)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的相对表达量。结果 PL组大鼠与Ctrl组相比,出现体质量增长量[(12.68±5.23)g vs.(41.08±15.87)g,P<0.01]和糖水偏爱率(53.85%±10.14%vs. 88.56%±16.53%, P<0.01)下降,大鼠海马区HMGB1 mRNA相对表达量增加(4.17±1.23 vs. 1.00±0.02, P<0.01),同时IL-1β(4.95±1.67 vs. 1.02±0.27, P<0.01)、IL-6(2.75±1.20 vs. 1.01±0.19, P<0.05)mRNA相对表达量也增加;PL-L组大鼠与PL组相比,体质量增长量[(37.97±10.24)g vs.(12.68±5.23)g, P<0.01]和糖水偏爱率(77.50%±7.35%vs. 53.85%±10.14%, P<0.05)增加,海马区HMGB1 mRNA相对表达量下降(0.76±0.27 vs. 4.17±1.23, P <0.01),同时IL-1β(0.67±0.21 vs. 4.95±1.67, P<0.01)、IL-6(0.95±0.27 vs. 2.75±1.20, P<0.05)mRNA相对表达量也下降。结论 氯沙坦可以减少癫痫大鼠共患抑郁症的发生,其可能的机制是氯沙坦减少HMGB1释放,从而减轻大鼠海马区炎症因子(IL-1β、IL-6)的表达,降低癫痫共患抑郁症的风险。展开更多
目的探讨高敏C反应蛋白/白蛋白比值(hypersensitive C-reactive protein to albumin ratio,HAR)与卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的相关性及其预测价值。方法回顾性纳入2016年1月至2020年1月期间广州医科大学...目的探讨高敏C反应蛋白/白蛋白比值(hypersensitive C-reactive protein to albumin ratio,HAR)与卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的相关性及其预测价值。方法回顾性纳入2016年1月至2020年1月期间广州医科大学附属脑科医院神经内科收治的缺血性卒中患者。在入院次日清晨抽取空腹静脉血检测HAR。在卒中发病后3个月时采用蒙特利尔认知功能量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评估认知功能,MoCA总分<22分定义为PSCI。比较PSCI组与非PSCI组基线临床资料,采用多变量logistic回归分析确定PSCI的独立危险因素。通过受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析和列线图评估HAR对PSCI的预测价值。结果共纳入208例患者,年龄(68.79±9.96)岁,男性116例(55.8%)。HAR中位数为0.182×10^-3,88例(42.3%)患者存在PSCI。PSCI组年龄(P=0.001)、高半胱氨酸水平(P=0.007)、HAR(P=0.001)以及高血压(P=0.001)和糖尿病(P=0.018)的构成比均显著高于非PSCI组。多变量logistic回归分析显示,在校正混杂因素后,以HAR第1四分位数组为参考,HAR第4四分位数组是缺血性卒中发病后3个月时PSCI的独立危险因素(优势比8.805,95%可信区间3.215~24.117;P=0.001)。ROC曲线分析显示,HAR预测PSCI的曲线下面积为0.734(95%可信区间0.668~0.793;P<0.001),最佳截断值为0.284×10^-3,对应的敏感性和特异性分别为60.23%和84.17%。列线图分析同样提示HAR是PSCI的独立预测因素(一致性指数0.802,95%可信区间0.749~0.853;P<0.001)。结论基线HAR较高可用于预测缺血性卒中患者的PSCI风险。展开更多
文摘目的 探讨氯沙坦降低癫痫大鼠共患抑郁症风险的有效性及相关机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只:匹罗卡品-氯沙坦(pilocarpine and losartan,PL-L)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建模,后给予氯沙坦干预;匹罗卡品(pilocarpine,PL)组接受锂-匹罗卡品腹腔注射建立癫痫大鼠模型;对照(control,Ctrl)组接受氯化锂腹腔注射。采用体质量增长量和蔗糖偏爱实验对大鼠进行行为学分析,并采用RT-PCR检测大鼠海马区高迁移率族蛋白B1(high-mobility group protein B1,HMGB1)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的相对表达量。结果 PL组大鼠与Ctrl组相比,出现体质量增长量[(12.68±5.23)g vs.(41.08±15.87)g,P<0.01]和糖水偏爱率(53.85%±10.14%vs. 88.56%±16.53%, P<0.01)下降,大鼠海马区HMGB1 mRNA相对表达量增加(4.17±1.23 vs. 1.00±0.02, P<0.01),同时IL-1β(4.95±1.67 vs. 1.02±0.27, P<0.01)、IL-6(2.75±1.20 vs. 1.01±0.19, P<0.05)mRNA相对表达量也增加;PL-L组大鼠与PL组相比,体质量增长量[(37.97±10.24)g vs.(12.68±5.23)g, P<0.01]和糖水偏爱率(77.50%±7.35%vs. 53.85%±10.14%, P<0.05)增加,海马区HMGB1 mRNA相对表达量下降(0.76±0.27 vs. 4.17±1.23, P <0.01),同时IL-1β(0.67±0.21 vs. 4.95±1.67, P<0.01)、IL-6(0.95±0.27 vs. 2.75±1.20, P<0.05)mRNA相对表达量也下降。结论 氯沙坦可以减少癫痫大鼠共患抑郁症的发生,其可能的机制是氯沙坦减少HMGB1释放,从而减轻大鼠海马区炎症因子(IL-1β、IL-6)的表达,降低癫痫共患抑郁症的风险。
文摘目的探讨高敏C反应蛋白/白蛋白比值(hypersensitive C-reactive protein to albumin ratio,HAR)与卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的相关性及其预测价值。方法回顾性纳入2016年1月至2020年1月期间广州医科大学附属脑科医院神经内科收治的缺血性卒中患者。在入院次日清晨抽取空腹静脉血检测HAR。在卒中发病后3个月时采用蒙特利尔认知功能量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评估认知功能,MoCA总分<22分定义为PSCI。比较PSCI组与非PSCI组基线临床资料,采用多变量logistic回归分析确定PSCI的独立危险因素。通过受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析和列线图评估HAR对PSCI的预测价值。结果共纳入208例患者,年龄(68.79±9.96)岁,男性116例(55.8%)。HAR中位数为0.182×10^-3,88例(42.3%)患者存在PSCI。PSCI组年龄(P=0.001)、高半胱氨酸水平(P=0.007)、HAR(P=0.001)以及高血压(P=0.001)和糖尿病(P=0.018)的构成比均显著高于非PSCI组。多变量logistic回归分析显示,在校正混杂因素后,以HAR第1四分位数组为参考,HAR第4四分位数组是缺血性卒中发病后3个月时PSCI的独立危险因素(优势比8.805,95%可信区间3.215~24.117;P=0.001)。ROC曲线分析显示,HAR预测PSCI的曲线下面积为0.734(95%可信区间0.668~0.793;P<0.001),最佳截断值为0.284×10^-3,对应的敏感性和特异性分别为60.23%和84.17%。列线图分析同样提示HAR是PSCI的独立预测因素(一致性指数0.802,95%可信区间0.749~0.853;P<0.001)。结论基线HAR较高可用于预测缺血性卒中患者的PSCI风险。
