目的:探讨推拿通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制脊髓背角中枢敏化从而参与腰椎间盘突出症(L D H)大鼠镇痛的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、推拿+p38激动剂组,采用背根神经节持续压迫(CCD)模...目的:探讨推拿通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制脊髓背角中枢敏化从而参与腰椎间盘突出症(L D H)大鼠镇痛的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、推拿+p38激动剂组,采用背根神经节持续压迫(CCD)模型模拟LDH病理变化。推拿组大鼠在造模后第4天开始推拿干预术侧委中穴,推拿+p38激动剂组在此基础上鞘内注射Anisomycin。实验过程中,采用电子Von Frey对大鼠右后足缩足阈值(P W T)测试以观察机械痛阈值变化;干预结束后取大鼠L4-L6段脊髓背角组织,采用Western Bolt检测p38MAPK、p-p38MAPK以及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:模型组P W T造模后下降趋势明显,且均显著低于同期假手术组(P<0.01);推拿组P W T在造模后先降低后上升,并在第10至21天均显著高于同期模型组(P<0.01);推拿+p38激动剂组P W T在造模后先降低后保持稳定,但均显著低于同期推拿组(P<0.01)。Western Blot结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角中p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,推拿干预后的大鼠p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与单纯推拿比较,推拿+p38激动剂组大鼠p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论:推拿可能通过p38MAPK信号通路调控下游炎症反应,进而抑制脊髓背角中枢敏化从而参与LDH的镇痛环节。展开更多
文摘目的:探讨推拿通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制脊髓背角中枢敏化从而参与腰椎间盘突出症(L D H)大鼠镇痛的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、推拿+p38激动剂组,采用背根神经节持续压迫(CCD)模型模拟LDH病理变化。推拿组大鼠在造模后第4天开始推拿干预术侧委中穴,推拿+p38激动剂组在此基础上鞘内注射Anisomycin。实验过程中,采用电子Von Frey对大鼠右后足缩足阈值(P W T)测试以观察机械痛阈值变化;干预结束后取大鼠L4-L6段脊髓背角组织,采用Western Bolt检测p38MAPK、p-p38MAPK以及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。结果:模型组P W T造模后下降趋势明显,且均显著低于同期假手术组(P<0.01);推拿组P W T在造模后先降低后上升,并在第10至21天均显著高于同期模型组(P<0.01);推拿+p38激动剂组P W T在造模后先降低后保持稳定,但均显著低于同期推拿组(P<0.01)。Western Blot结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角中p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,推拿干预后的大鼠p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与单纯推拿比较,推拿+p38激动剂组大鼠p38MAPK、p-p38MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论:推拿可能通过p38MAPK信号通路调控下游炎症反应,进而抑制脊髓背角中枢敏化从而参与LDH的镇痛环节。
