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幽门螺杆菌感染Balb/c小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响 被引量:17
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作者 王剑 王吉耀 +3 位作者 沈锡中 高虹 王逸青 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期146-149,共4页
目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用。方法94只Balb/c小鼠分为4组。第1组单用N甲基N亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3... 目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用。方法94只Balb/c小鼠分为4组。第1组单用N甲基N亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照。36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H E染色进行鼠胃黏膜病理诊断。结果Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%。Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%。Hp处理组和Hp+MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌感染 Balb/c小鼠模型 N-甲基-N-亚硝基脲 诱发 胃癌
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