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蓝萼甲素通过Bcl-2/Beclin1靶点调节人肝癌HCCLM3细胞自噬与凋亡的机制研究 被引量：8
1
作者 朱琳琳 张明明 +1 位作者 郭格格 徐祉轩 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第9期1082-1087,共6页
目的研究蓝萼甲素(GLA)对人肝癌HCCLM3细胞自噬与凋亡的调节作用机制。方法HCCLM3细胞按不同实验目的主要设对照组、GLA 2.5μg/mL组、GLA 5μg/mL组、GLA 10μg/mL组。对照组仅加入完全培养基,各给药组分别加入含GLA相应终质量浓度的... 目的研究蓝萼甲素(GLA)对人肝癌HCCLM3细胞自噬与凋亡的调节作用机制。方法HCCLM3细胞按不同实验目的主要设对照组、GLA 2.5μg/mL组、GLA 5μg/mL组、GLA 10μg/mL组。对照组仅加入完全培养基,各给药组分别加入含GLA相应终质量浓度的完全培养基。采用流式细胞术检测细胞周期分布与凋亡情况;采用透射电镜观察细胞线粒体形态和自噬情况(仅设对照组、GLA 5μg/mL组);采用JC-1染色和荧光倒置显微镜观察并检测细胞线粒体膜电位;采用Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Beclin1、活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达;采用免疫共沉淀法检测细胞中Bcl-2与Beclin1的结合与解离(仅设GLA 5μg/mL组、GLA 10μg/mL组)。结果与对照组相比,GLA 5、10μg/mL能够诱发细胞周期显著阻滞于G2~M期、诱导线粒体膜电位显著下降、增加促凋亡作用,还能显著促进Bax、cleaved caspase-3、Beclin1蛋白表达,显著抑制Bcl-2蛋白表达(P<0.01);GLA 5μg/mL还可引发线粒体形态显著改变,自噬小体增多。免疫共沉淀法结果显示,与GLA 5μg/mL比较,GLA 10μg/mL能够增强Bcl-2与Beclin1的结合。结论GLA可能通过Bcl-2/Beclin1靶点调节HCCLM3细胞自噬与凋亡,且作用效果与剂量密切相关。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 靶点 机制 自噬 凋亡 BCL-2 BECLIN1
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蓝萼甲素通过HMGB1信号通路调节滋养细胞炎症反应 被引量：4
2
作者 朱琳琳 贺晓丹 徐祉轩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期404-408,共5页
目的:研究蓝萼甲素(GLA)对JAR细胞HMGB1炎症信号通路的调节作用,探讨GLA与HMGB1相互作用的机制。方法:不同浓度GLA(0. 01、0. 1、1、10μg/ml)刺激培养JAR细胞48 h后,qRT-PCR与Western blot分别检测HMGB1RNA与蛋白水平的表达;荧光素酶... 目的:研究蓝萼甲素(GLA)对JAR细胞HMGB1炎症信号通路的调节作用,探讨GLA与HMGB1相互作用的机制。方法:不同浓度GLA(0. 01、0. 1、1、10μg/ml)刺激培养JAR细胞48 h后,qRT-PCR与Western blot分别检测HMGB1RNA与蛋白水平的表达;荧光素酶报告基因检测NF-κB表达活性;激光共聚焦检测HMGB1在细胞中的分布情况; ELISA检测培养液HMGB1的含量。结果:0. 1μg/ml GLA刺激培养JAR细胞,HMGB1表达与NF-κB活性升高最显著,随着GLA浓度的增加,两者表达水平反而下降; GLA刺激培养JAR细胞可引起HMGB1从胞核转移入胞浆,进而分泌到胞外。结论:GLA通过HMGB1信号通路调节JAR细胞炎症反应,且作用效果与剂量密切相关。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 高迁移率簇蛋白B1 滋养细胞
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纤维胶原素B调控M1/M2极化失衡加重鲍曼不动杆菌感染诱导急性肺损伤的研究
3
作者 王姿涵 李燕秀 +3 位作者 徐祉轩 孔庆利 周玉洁 张须龙 《微生物学免疫学进展》 CAS 2024年第5期1-10,共10页
目的探究纤维胶原素B(ficolin B,Fcnb)在鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)诱导的急性肺损伤中的作用及其对巨噬细胞极化的调控作用。方法6~8周龄雄性C57BL/6N小鼠和Fcnb^(-/-)小鼠滴鼻感染鲍曼不动杆菌以构建急性肺损伤模型,感染... 目的探究纤维胶原素B(ficolin B,Fcnb)在鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)诱导的急性肺损伤中的作用及其对巨噬细胞极化的调控作用。方法6~8周龄雄性C57BL/6N小鼠和Fcnb^(-/-)小鼠滴鼻感染鲍曼不动杆菌以构建急性肺损伤模型,感染2 d后取肺脏组织进行HE染色观察病理损伤情况,流式细胞术检测肺脏中性粒细胞、巨噬细胞及其M1和M2亚群比例;分离纯化诱导骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM),脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)体外刺激诱导M1极化,Western blot检测诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和pro-IL1β蛋白表达,Griess比色法检测培养上清NO含量;RAW264.7细胞系过表达Fcnb基因,LPS诱导其M1极化后检测上清NO、IL-6及TNF-α含量;IL-4联合IL-13体外刺激BMDM诱导M2极化,qPCR检测Pparg及Mrc1变化,流式细胞术检测CD206蛋白表达变化。结果通过滴鼻感染鲍曼不动杆菌成功建立了急性肺损伤小鼠模型。相较于WT小鼠,敲除Fcnb基因降低小鼠肺脏病理损伤评分(P=0.0193,P<0.05)及肺脏中性粒细胞和巨噬细胞浸润(P=0.0387、P=0.0007,P<0.05),并降低鲍曼不动杆菌感染诱导急性肺损伤早期肺脏M1/M2比值(P=0.0009,P<0.05)。体外结果表明,敲除Fcnb基因抑制LPS诱导的巨噬细胞M1极化,而过表达Fcnb基因增强其M1极化,但Fcnb基因敲除对IL-4联合IL-13诱导的M2极化不存在调控作用。结论在鲍曼不动杆菌感染介导的急性肺损伤早期,ficolin B通过促进中性粒细胞及巨噬细胞浸润、调控巨噬细胞M1/M2极化失衡参与促进肺脏免疫病理损伤,ficolin B促进巨噬细胞M1极化而不参与M2极化的调控。 展开更多
关键词 纤维胶原素 鲍曼不动杆菌 急性肺损伤 巨噬细胞极化 RAW 264.7细胞 骨髓来源巨噬细胞
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蓝萼甲素通过cyclinB1/CDK1途径诱导DU145细胞G2/M期阻滞 被引量：3
4
作者 朱琳琳 徐祉轩 张明明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期2235-2239,共5页
目的:研究蓝萼甲素(GLA)调节DU145细胞周期信号通路的表达,探讨GLA阻滞DU145细胞周期的作用机制。方法:不同浓度(1、2.5、5μg/ml)GLA分别刺激培养DU145细胞24 h,CCK8检测细胞增殖;流式检测细胞周期与凋亡;qRT-PCR与Western blot分别检... 目的:研究蓝萼甲素(GLA)调节DU145细胞周期信号通路的表达,探讨GLA阻滞DU145细胞周期的作用机制。方法:不同浓度(1、2.5、5μg/ml)GLA分别刺激培养DU145细胞24 h,CCK8检测细胞增殖;流式检测细胞周期与凋亡;qRT-PCR与Western blot分别检测细胞周期蛋白p21、cyclinB1、CDK1 mRNA与蛋白水平的表达;免疫荧光检测cyclinB1、CDK1在细胞中的定位表达。结果:5μg/ml GLA刺激培养DU145细胞24 h,细胞中p21表达升高,cyclinB1、CDK1表达降低,细胞周期显著阻滞于G2/M期,且细胞凋亡增加。结论:GLA能够通过cyclinB1/CDK1途径诱导DU145细胞周期阻滞于G2/M期,且作用效果与剂量密切相关。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 细胞周期蛋白B1 细胞周期蛋白依赖性激酶1
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纤维胶凝素通过调控巨噬细胞M1极化加重脂多糖诱导的急性肺损伤 被引量：1
5
作者 李燕秀 徐祉轩 +2 位作者 孔庆利 周玉洁 张须龙 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第2期196-202,共7页
目的 本研究拟探究纤维胶凝素(ficolin,Fcn)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤中的作用及可能机制。方法 SPF级C57BL/6小鼠和相应ficolin基因敲除鼠分别按照实验要求分为6组:WT-磷酸盐缓冲液(phosphate buffered soluti... 目的 本研究拟探究纤维胶凝素(ficolin,Fcn)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤中的作用及可能机制。方法 SPF级C57BL/6小鼠和相应ficolin基因敲除鼠分别按照实验要求分为6组:WT-磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)组、WT-LPS组、Fcna^(-/-)-PBS组、Fcna^(-/-)-LPS组、Fcnb^(-/-)-PBS组以及Fcnb^(-/-)-LPS组。LPS组用5 mg/kg LPS剂量滴鼻,2 d后建立急性肺损伤小鼠模型;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H&E)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测肺中性粒细胞和巨噬细胞的比例变化;Western blotting检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达变化。体外分离培养野生型和ficolin敲除鼠骨髓来源的巨噬细胞,LPS刺激后检测细胞iNOS的表达变化及上清液中一氧化氮(nitric oxide,NO)的浓度。结果 LPS滴鼻法成功建立了急性肺损伤模型,肺中大量炎性细胞浸润,免疫病理损伤加重;肺中性粒细胞和间质巨噬细胞比例增高;经体内体外LPS刺激后,小鼠肺组织和骨髓来源巨噬细胞中iNOS表达升高,NO产生增多;敲除ficolin可显著减少肺间质巨噬细胞比例,降低iNOS的表达和NO的产生,改善LPS诱导的急性肺损伤。结论 Ficolin可通过促进巨噬细胞M1极化参与LPS介导的急性肺损伤,其可能是急性肺损伤治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 纤维胶凝素 脂多糖 急性肺损伤 巨噬细胞 诱导型一氧化氮合酶
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蓝萼甲素通过IL-6调节HCCLM3细胞STAT3信号通路的表达 被引量：2
6
作者 朱琳琳 徐祉轩 张明明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期608-612,共5页
目的研究蓝萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)调节HCCLM3细胞信号转导转录激活因子(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路表达的作用,探讨GLA影响HCCLM3细胞转移的作用机制。方法不同浓度(0.1 ng/ml、1 ng/m... 目的研究蓝萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)调节HCCLM3细胞信号转导转录激活因子(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路表达的作用,探讨GLA影响HCCLM3细胞转移的作用机制。方法不同浓度(0.1 ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml、100 ng/ml、1 000 ng/ml)GLA分组刺激培养HCCLM3细胞48 h,qRT-PCR与Western blot分别检测IL-6、STAT3/pSTAT3^Tyr705、MMP9 mRNA与蛋白质的表达;Transwell检测细胞迁移与侵袭;ELISA检测细胞培养液中IL-6的浓度。结果0.1 ng/ml GLA刺激培养HCCLM3细胞48 h,IL-6 mRNA与蛋白质的表达升高,STAT3^Tyr705磷酸化增强,侵袭迁移的细胞增多,分泌至胞外的IL-6浓度也有所升高;随浓度增加,1 000 ng/ml GLA对IL-6的表达、STAT3磷酸化及细胞侵袭迁移表现出明显的抑制作用。结论GLA能够调节HCCLM3细胞IL-6的表达,并通过IL-6影响STAT3信号通路的活化,作用效果与剂量密切相关。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 白细胞介素-6 信号转导与转录激活因子3 肝癌
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