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基于PI3K/Akt/GSK3β信号通路研究心宝丸对慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚的影响 被引量：13
1
作者 何培坤 顾民华 +3 位作者 徐煜凌 刘晓瑜 洪睦铿 贾钰华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1471-1477,共7页
目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄... 目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄法复制CHF模型,假手术组只分离腹主动脉,不结扎,术后4周心宝丸药物干预组[40、80、120 mg/(kg·d)]和贝那普利组[1.05 mg/(kg·d))]开始灌胃给药8周,假手术组和模型组用等体积生理盐水灌胃8周。术后12周用超声心动图检测大鼠心脏功能,全部大鼠禁食24 h后处死,HE染色法观察心肌组织形态,小麦胚凝集素染色(WGA)观察心肌细胞大小,ELISA法检测血清NT-proBNP值,Real-time PCR法检测肥厚相关基因ANP、Myh7 mRNA表达水平,Western Blot法检测心肌组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第12周左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)升高(P<0.05),心肌细胞横截面积(CSA)增大(P<0.01),血清NT-proBNP水平升高(P<0.01),ANP、Myh7 mRNA及p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),GSK3β表达水平下调(P<0.01);与模型组比较,心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组LVEF升高(P<0.05,P<0.01),心肌细胞大小减小(P<0.01),Myh7 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP水平降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β表达水平下调(P<0.01),GSK3β表达水平上调(P<0.01),心宝丸中、高剂量组FS升高(P<0.05),心宝丸中、高剂量组和贝那普利组LVIDs减小(P<0.05),心宝丸高剂量组和贝那普利组ANPmRNA表达水平降低(P<0.01);HE染色结果显示:心宝丸可以改善心肌肥厚,心肌细胞排列紊乱,间隙增宽的病理变化。结论心宝丸可以抗心肌肥厚,提升心脏功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号的磷酸化激活,抑制GSK3β的磷酸化有关。 展开更多
关键词 心宝丸 慢性心力衰竭 心肌肥厚 PI3K/Akt/GSK3β信号通路
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定心方Ⅰ号方通过调控GSK3β/Nrf2/HO-1通路防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：8
2
作者 刘晓瑜 顾民华 +4 位作者 徐煜凌 何培坤 洪睦铿 陈育尧 贾钰华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1265-1270,共6页
目的探究定心方Ⅰ号方(Dingxin RecipeⅠ,DXRⅠ)防治大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组,MIRI模型组,胺碘酮组,定心方Ⅰ号方低、中、高剂量组。假手术组、MIR... 目的探究定心方Ⅰ号方(Dingxin RecipeⅠ,DXRⅠ)防治大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组,MIRI模型组,胺碘酮组,定心方Ⅰ号方低、中、高剂量组。假手术组、MIRI模型组及胺碘酮组给予生理盐水灌胃,定心方Ⅰ号方各组大鼠分别给予不同剂量的定心方Ⅰ号方灌胃,连续灌胃7 d。在末次给药2 h后,采取结扎左前降支30 min后再复灌1 h的方法复制大鼠缺血再灌注模型。胺碘酮组大鼠术前10 min尾静脉注射5 mg·kg-1盐酸胺碘酮注射液。复制模型成功后取材,HE染色检测心脏组织病理形态学变化,采用相关试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(Rat Cardiac TroponinⅠ,cTn-Ⅰ)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),Western Blot法检测心脏组织中糖原合成酶激酶-3(synthase kinase-3β,GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3(Phosphorylated synthase kinase-3β,p-GSK3β)、转录因子NF-E2相关因子(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf-2)、血红素氧合酶(Heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X Protein,Bax)等蛋白的表达水平。结果HE染色结果显示,与假手术组比较,MIRI模型组心肌细胞出现了水肿和坏死,伴有局部出血和中性粒细胞浸润,而不同浓度的定心方Ⅰ号方可改善上述病理变化;相关检测试剂盒测定结果显示,与假手术组比较,MIRI模型组中的CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA浓度明显升高(P<0.01),GSH和SOD活性明显下降(P<0.01),而定心方Ⅰ号方中、高剂量组可不同程度地抑制CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA的表达(P<0.05,P<0.01),升高GSH和SOD活性(P<0.05,P<0.01);Western Blot结果显示,与MIRI模型组比较,不同浓度的� 展开更多
关键词 定心方Ⅰ号方 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 GSK3β/Nrf2/HO-1信号通路 大鼠
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宁心方2号治疗缓慢性心律失常的临床研究 被引量：7
3
作者 徐煜凌 周凤华 +3 位作者 刘晓瑜 顾民华 何培坤 贾钰华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期239-244,共6页
目的通过随机对照临床研究,明确缓慢性心律失常的中医证候要素,客观评价宁心方2号治疗缓慢性心律失常的疗效和安全性。方法将246例缓慢性心律失常患者随机分为3组。宁心方2号组81例,服用宁心方2号;心宝丸组81例,服用心宝丸;对照组80例,... 目的通过随机对照临床研究,明确缓慢性心律失常的中医证候要素,客观评价宁心方2号治疗缓慢性心律失常的疗效和安全性。方法将246例缓慢性心律失常患者随机分为3组。宁心方2号组81例,服用宁心方2号;心宝丸组81例,服用心宝丸;对照组80例,服用三七总甙片、复方丹参滴丸与肌苷片。8周为一疗程。治疗期间定期检测心电图,一疗程后比较疗效。结果缓慢性心律失常的中医主症证候要素为心悸心慌、晕厥、气短、疲乏、胸闷胸痛、脉象,次症证候要素为自汗、盗汗、畏寒肢冷、纳差、面色、舌象。总有效率:宁心方2号组(85.19%)>心宝丸组(65.43%)>对照组(41.25%)(P<0.01)。宁心方2号组、心宝丸组治疗前后24 h心室率比较,最慢、最快心率及平均心室率有显著性差异(P<0.01)。以中医证候积分评价证候疗效:宁心方2号组>心宝丸组>对照组(P<0.01)。结论宁心方2号可提高缓慢性心律失常患者心率,改善中医临床证候,其疗效明显高于心宝丸。 展开更多
关键词 缓慢性心律失常 宁心方2号 中医药疗法 心宝丸
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栀子苷通过PI3K通路抑制OX-LDL诱导HUVEC中KLF2表达 被引量：5
4
作者 王复婧 黄小飞 +6 位作者 赵丹丹 苏志杰 程赛博 徐煜凌 孙学刚 贾钰华 周凤华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期53-56,共4页
目的:探讨栀子苷((Geniposide)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中人Krüppel转录因子2(KLF2)表达的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为空白对照组、OX-LDL模型组、栀子苷25、50、100μg/ml剂量组。造... 目的:探讨栀子苷((Geniposide)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中人Krüppel转录因子2(KLF2)表达的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为空白对照组、OX-LDL模型组、栀子苷25、50、100μg/ml剂量组。造模后,除空白对照组和OX-LDL模型组外,分别用25、50、100μg/ml栀子苷预处理HUVEC 24 h。24 h后,除空白对照组外,用100μg/ml OX-LDL干预HUVEC 24 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞上清液中IL-6、TNF-α及KLF2的含量;CCK-8法测定细胞活性,Western Blotting检测细胞中KLF2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及其磷酸化蛋白(P-PI3K)的含量。结果:与OX-LDL模型组相比,栀子苷组HUVEC细胞增殖明显抑制,细胞内IL-6、TNF-α分泌明显增加,KLF2蛋白表达下降,以100μg/ml栀子苷干预效果最明显。阻断PI3K通路后,再加入栀子苷,对HUVEC的抑制效应降低,与空白对照组相比差异不明显。结论:栀子苷能显著诱导HUVEC损伤,主要与其阻断PI3K信号通路传导,进而抑制细胞中KLF2表达有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 栀子苷 氧化低密度脂蛋白 人Krüppel转录因子2 磷脂酰肌醇3-激酶
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定心方上调ApoE^(-/-)小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析 被引量：4
5
作者 张宇 程赛博 +5 位作者 赵丹丹 苏志杰 张蕾 徐煜凌 周凤华 贾钰华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第24期111-115,共5页
目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小... 目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d^(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d^(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P<0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE^(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P<0.05),且能上调ApoE^(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P<0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P<0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE^(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE^(-/-)小鼠AS的发生发展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 定心方 氧化应激 人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物
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定心方Ⅲ号方通过抑制Akt/mTOR/SREBP-1C通路改善ApoE^-/-小鼠非酒精性脂肪肝的实验研究 被引量：4
6
作者 刘晓瑜 徐煜凌 +5 位作者 程赛博 何培坤 顾民华 洪睦铿 周凤华 贾钰华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期149-154,共6页
目的:观察定心方Ⅲ号方对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响。方法:40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型对照组、定心方Ⅲ号方6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg组和辛伐他汀5 mg/kg组,每组8只,并设同龄C57BL/6J雄性小鼠为... 目的:观察定心方Ⅲ号方对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响。方法:40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型对照组、定心方Ⅲ号方6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg组和辛伐他汀5 mg/kg组,每组8只,并设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。ApoE^-/-小鼠连续喂养高脂饲料12 w复制NAFLD模型后,各组分别连续给药12 w。末次给药后禁食8 h,检测小鼠空腹血糖、体质量和肝湿质量,计算肝指数;采用生化法检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),酶标法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察小鼠肝脏病理形态,Western Blot检测小鼠肝脏中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、脂肪酸合成基因(SREBP-1C)、核孔糖蛋白62(p62)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的表达情况。结果:与正常对照组小鼠比较,模型对照组小鼠的血糖、体质量、肝湿质量和肝指数明显升高(P<0.05或P<0.01),肝细胞中脂滴明显聚集,肝索排列紊乱或消失,NAFLD病理评分显著升高(P<0.01),血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST和MDA的浓度明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH活性显著降低(P<0.01),肝组织中p-Akt、p-mTOR、SREBP-1C、p62、LC3Ⅱ蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组小鼠比较,给药组小鼠血糖、体质量、肝湿质量和肝指数均降低,肝组织病理形态学明显改善,NAFLD评分显著下降,血清中TC、LDL-C、TG、ALT、AST和MDA浓度均有不同程度的下降,HDL-C、SOD和GSH含量活性均升高,肝组织中p-Akt、p-mTOR、SREBP-1C、p62、LC3Ⅱ蛋白表达均明显下降,与模型对照组比较,其中以定心方Ⅲ号方24 g/kg组和辛伐辛伐他汀5 mg/kg组变化最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论:定心方Ⅲ号方可降� 展开更多
关键词 定心方Ⅲ号方 非酒精性脂肪肝 氧化应激 自噬 蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白/脂肪酸合成基因信号通路
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基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究 被引量：3
7
作者 刘晓瑜 程赛博 +4 位作者 徐煜凌 何培坤 顾民华 周凤华 贾钰华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期301-307,共7页
目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC... 目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P<0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P<0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P<0.05),增加Ang(1-7)水平(P<0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。 展开更多
关键词 定心方三号方 ACE2 Ang(1-7) MAS 内皮细胞
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定心方经Ang1-Tie2通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的实验研究 被引量：2
8
作者 赵丹丹 苏志杰 +6 位作者 周凤华 程赛博 张宇 张蕾 徐煜凌 郭绍东 贾钰华 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期177-182,共6页
目的探讨定心方(DXR)含药血清对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Angiopietin/Tie2(Ang1-Tie2)通路及血管形成的影响,研究DXR防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS... 目的探讨定心方(DXR)含药血清对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Angiopietin/Tie2(Ang1-Tie2)通路及血管形成的影响,研究DXR防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,采用OX-LDL 100 mg·m L-1损伤人脐静脉内皮细胞24 h,分别观察DXR含药血清对其迁移及其小管形成的影响。采用免疫印迹法(Western Blot)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管紧张素(Angiotensin1,Ang1)以及Ang1受体Tie2的表达。采用鸡胚尿囊膜实验观察(Chick embryo chorioallantoic membrane)DXR对体外血管生成的影响。结果经DXR作用24 h后,DXR高剂量组(DXR1,30%浓度)、中剂量组(DXR2,15%浓度)、低剂量组(DXR3,5%浓度)、空白组HUVEC细胞迁移数目与模型组相比,DXR1和DXR2组与Model组相比迁移细胞数量减少,差异具有统计学意义(P<0.05),DXR3、DXR2、DXR1、空白组鸡胚尿囊膜实验中形成的一级和二级血管数目与Model组一、二级血管数目相比,DXR3、DXR2、DXR1与Model组相比,一级血管数量明显降低(P<0.05),二级血管数量明显降低(P<0.05)。Western Blot实验显示,与Model组比较,受DXR干预的HUVEC细胞中的Ang1蛋白和Tie2蛋白表达量上调,VEGF蛋白表达量下降。受DXR干预的HUVEC细胞形成小管密集程度明显低于Model组。结论体外实验结果表明,DXR具有抑制血管生成的作用,这种效应与其可以调控HUVEC细胞内与血管生成密切相关的Ang1,Tie2,VEGF有关联。 展开更多
关键词 定心方 动脉粥样硬化 ANG1 TIE2 VEGF 人脐静脉内皮细胞 血管生成
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定心方经PI3K/Akt通路抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究 被引量：2
9
作者 苏志杰 赵丹丹 +6 位作者 周凤华 程赛博 徐煜凌 刘晓瑜 张蕾 张宇 贾钰华 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第12期2667-2670,2704,共5页
目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制。方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组。除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100mg/L)造成HUVE... 目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制。方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组。除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100mg/L)造成HUVEC损伤模型,用不同浓度定心方含药血清(终浓度为0%,5%,10%,20%)和PI3K特异性抑制剂LY294002(浓度为4μmol/L)干预培养24h。采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验和迁移实验检测各组细胞迁移情况;Western blotting法检测各组细胞中MMP9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组可显著促进HUVEC增殖和细胞迁移,上调HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P<0.05);与模型组比较,DXR高、中剂量组和LY294002阻制剂组可显著抑制HUVEC增殖,降低细胞迁移数目,抑制HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P<0.05)。结论:体外实验表明,DXR可抑制ox-LDL诱导的HUVEC迁移,其机制可能与下调PI3K/Akt通路抑制MMP9表达有关。 展开更多
关键词 定心方 PI3K/AKT信号通路 MMP9 细胞迁移
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医学创新人才跨专业教育模式探讨 被引量：8
10
作者 林为平 潘燕霞 +3 位作者 陈旻 徐煜凌 王喆 王诗忠 《医学与哲学》 北大核心 2021年第19期78-80,F0003,共4页
为顺应医学教育的创新发展趋势和大健康社会需求,在梳理医学跨专业教育的国内外发展现状,分析跨专业教育模式的优势与挑战基础上,提出了健康领域跨专业教育的模式,并进行初步的探索与实践。围绕健康养老和大学生创新创业教育两条主线,... 为顺应医学教育的创新发展趋势和大健康社会需求,在梳理医学跨专业教育的国内外发展现状,分析跨专业教育模式的优势与挑战基础上,提出了健康领域跨专业教育的模式,并进行初步的探索与实践。围绕健康养老和大学生创新创业教育两条主线,搭建跨专业教育创新平台,把握课程整合、组织创新和机构建设三个要素,在理念塑造、知识技能和社会实践等环节中融入医学多学科知识和人文素养,探究了医教协同的多主体协同育人机制。 展开更多
关键词 跨专业教育 复合型人才 教育模式
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