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微小RNA-145/TGF-β参与游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的调控
1
作者 徐港港 马春莲 杨翼 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期526-536,共11页
本文旨在探索游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的作用及相关分子机制。将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病运动组(DE组)。DC组和DE组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合喂养... 本文旨在探索游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的作用及相关分子机制。将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病运动组(DE组)。DC组和DE组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合喂养高脂饲料进行2型糖尿病造模。NC、DC组不进行运动,DE组进行8周游泳运动。用ELISA法检测大鼠血清糖化血红蛋白A1c(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)水平;取大鼠主动脉,用试剂盒检测血管钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,用Von Kossa染色检测钙盐沉积,用qRT-PCR检测主动脉微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)表达,用Western blot检测平滑肌收缩标志分子、钙化标志分子及相关蛋白的表达。结果显示,相比NC组,DC组血糖、血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著升高,平滑肌收缩标志分子平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平显著下调,钙化标志分子骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达水平显著上调;相较于DC组,DE组血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著降低,SM22α、α-SMA蛋白表达水平显著上调,OPN蛋白表达水平显著下调。相比NC组,DC组miR-145-5p表达水平显著下调,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、SMAD2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调;相比DC组,DE组miR-145-5p表达水平显著上调,TGF-β、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下调。上述结果提示,miR-145/TGF-β参与8周游泳运动对2型糖尿病状态下糖代谢紊乱、血管平滑肌细胞表型转换和血管钙化的改善作用。 展开更多
关键词 游泳运动 2型糖尿病 血管钙化 微小RNA-145
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运动对血管钙化的调控及其分子机制的研究进展 被引量：2
2
作者 徐港港 马春莲 杨翼 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2022年第8期74-84,F0003,共12页
血管钙化是多种心血管疾病的诱因,也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等慢性疾病的常见病理表现。血管钙化的形成是涉及众多细胞参与的复杂调控,平滑肌细胞由收缩表型向成骨表型转换、内皮细胞间充质化、干/祖细胞的调控及向成骨细胞分... 血管钙化是多种心血管疾病的诱因,也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等慢性疾病的常见病理表现。血管钙化的形成是涉及众多细胞参与的复杂调控,平滑肌细胞由收缩表型向成骨表型转换、内皮细胞间充质化、干/祖细胞的调控及向成骨细胞分化促进了血管钙化的发生和发展。运动可抑制平滑肌细胞向成骨表型转换、改善血管内皮功能、介导多种微小RNA的表达从而有效抑制血管钙化。有氧耐力、高强度间歇、拉伸等运动可增加血管顺应性、降低脉搏波速度、稳定钙化斑块,产生预防和治疗血管钙化的良好效果。世界上很多医学及运动组织都倡议通过建立运动处方来防治心血管疾病,而通过运动处方进行科学运动来预防和治疗血管钙化的实践尚未普及。研究通过综述血管钙化的产生过程和运动对血管钙化的调控以及相关分子机制,凝练出预防和辅助治疗血管钙化的大众化运动方案,旨在为通过运动的非医疗手段预防和治疗血管钙化提供参考。 展开更多
关键词 运动 血管钙化 平滑肌细胞 内皮细胞 心血管疾病
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运动通过微小RNA-181b/磷酸酶和张力蛋白同源物调控平滑肌表型缓解糖尿病大鼠血管损伤的研究
3
作者 马春莲 刘慧 +1 位作者 徐港港 杨翼 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1035-1043,1055,共10页
目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,探讨潜在的分子调控机制。方法:高糖高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立大鼠2型糖尿病模型。选模型鼠20只随机分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),同龄正常饮食大鼠为正常对照组(NC)... 目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,探讨潜在的分子调控机制。方法:高糖高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立大鼠2型糖尿病模型。选模型鼠20只随机分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),同龄正常饮食大鼠为正常对照组(NC),每组10只。DE组进行8周中等强度的跑台运动,其它组不运动。无创血压仪测试大鼠的心率、血压,HE染色观察血管壁病理学变化,电镜观察血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的超微结构,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测血管微小RNA-181b(microRNA-181b,miR-181b)的表达,Western Blot检测血管α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、磷酸肌醇3激酶(phospho inositide-3 kinase,PI3K)、磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)等蛋白表达。结果:相比NC组,DC组大鼠心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均血压(mean blood pressure,MBP)显著降低(P<0.001);VSMCs失去典型的长梭形特征,表现为菱形,核膨大而不规则,细胞膜边界不清晰,密体、密斑少见;腹主动脉中膜显著增厚(P<0.05);收缩型特异蛋白α-SMA表达降低而合成型特异蛋白Vimentin表达升高(P<0.01);血管miR-181b的表达升高(P<0.001),其靶蛋白PTEN的表达降低(P<0.01),PI3K、AKT表达升高(P<0.01)。相比DC组,8周有氧运动使DE组的SBP、DBP、MBP显著升高(P<0.05或P<0.001);VSMCs呈长方形,核呈长椭圆形,细胞膜清晰完整,可见少许密体和密斑;收缩型特异蛋白α-SMA表达升高而合成型特异蛋白Vimentin表达降低(P<0.05);血管miR-181b的表达显著降低(P<0.001),PTEN蛋白表达升高而AKT表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:有氧运动具有缓解2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,且可能机制为运动激活miR-181b/PTEN通路抑制下游AKT信号从而� 展开更多
关键词 运动 糖尿病 平滑肌 微小RNA-181b 磷酸酶和张力蛋白同源物
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