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游离脂肪酸在脂肪性肝炎发病中的作用 被引量：47
1
作者 徐正婕 范建高 王国良 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2000年第2期127-128,共2页
关键词 脂胺性肝炎 发病机制 游离脂肪酸
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大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成过程中血清内毒素含量的变化 被引量：43
2
作者 范建高 徐正婕 +3 位作者 王国良 丁晓东 田丽艳 郑晓英 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2003年第2期73-76,共4页
目的 探讨内毒素在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,并在实验第4、8、12、16、24周分批处死,同期设正常饮食组作为对照。腹主动脉采血,测定血清内毒素,肿瘤坏死因子(TNFα)和... 目的 探讨内毒素在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,并在实验第4、8、12、16、24周分批处死,同期设正常饮食组作为对照。腹主动脉采血,测定血清内毒素,肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素-1(IL-1)β水平,肝组织切片行溶菌酶、CD14免疫组织化学染色。 结果 成功建立大鼠NASH伴肝纤维化模型,NASH大鼠外周血内毒素水甲仅在24周脂肪性肝炎肝纤维化阶段明显升高为(0.23±O.06)Eu/L,对照组为(0.15±0.03)Eu/L(t>2.179,P<0.05),而4周起肝组织CD14表达就上调,溶菌酶阳性的库普弗细胞被激活,并随着实验的进展更加明显。血清TNFα水平从8周起明显增高为(26.39±24.21)pg/ml,对照组为(9.82±9.29)pg/ml(t>2.145,P<0.05),IL-1β从16周起升高为(23.76±21.81)pg/ml,对照组为(6.25±2.98)pg/ml(t>2.145,P<0.05)。 结论 NASH时存在内毒素性肝损伤。内毒素激活肝脏库普弗细胞以及促使TNFα等细胞因子释放可能是NASH的发病机制之一。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 发病学 内毒素 含量 库普弗细胞 细胞因子 动物实验
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FibroScan~实施受控衰减参数评价脂肪肝的影响因素及重复性分析 被引量：45
3
作者 沈峰 徐正婕 +4 位作者 潘勤 黄家懿 陈光榆 曹毅 范建高 《实用肝脏病杂志》 CAS 2013年第1期59-62,共4页
目的评价瞬时弹性记录仪(FibroScan)实施受控衰减参数(CAP)无创定量诊断脂肪肝的影响因素及重复性。方法使用新型FibroScan-502机型及M探头对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者及对照人群进行肝脏脂肪含量(CAP值)测定。应用组内相关系数(... 目的评价瞬时弹性记录仪(FibroScan)实施受控衰减参数(CAP)无创定量诊断脂肪肝的影响因素及重复性。方法使用新型FibroScan-502机型及M探头对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者及对照人群进行肝脏脂肪含量(CAP值)测定。应用组内相关系数(ICC)评价重复测量的变异程度。结果 169例NAFLD患者和59例对照人群接受FibroScan检查,其中200例(87.7%)完成有效测量;肥胖组检查成功率显著低于体重正常组[75.0%(33/44)对93.9%(77/82),x2=9.548,P=0.02],女性、高龄和中心性肥胖者影响检查成功率;NAFLD组CAP值显著高于对照组(291.1±54.0dB/m对216.4±43.3dB/m,P<0.01);63例NAFLD患者进行CAP重复性测量提示同一操作者ICC为0.848(95%可信区间为0.761～0.905,P<0.01),不同操作者ICC为0.718(95%可信区间为0.607～0.896,P<0.01)。结论 FibroScan新参数CAP可用于脂肪肝的无创诊断,但肥胖症影响其测量成功率。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 瞬时弹性记录仪 受控衰减参数 无创诊断
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普伐他丁对兔脂肪肝肝脏1型纤溶酶原激活物抑制物mRNA表达的影响 被引量：39
4
作者 范建高 陈良华 +3 位作者 曾民德 徐正婕 王国良 巫协宁 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2000年第2期70-72,共3页
目的探讨普伐他丁对家兔脂肪肝肝脏 １型纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉ－ｔｏｒｌ， ＰＡＩ－１） ｍＲＮＡ表达的影响。方法观察普代他丁（治疗组， ｎ＝１ ０）对高脂饮食诱发家兔... 目的探讨普伐他丁对家兔脂肪肝肝脏 １型纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉ－ｔｏｒｌ， ＰＡＩ－１） ｍＲＮＡ表达的影响。方法观察普代他丁（治疗组， ｎ＝１ ０）对高脂饮食诱发家兔高脂血症脂肪肝的形成，以及肝脏ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ表达及其血浆活性的影响，并设模型组（ｎ＝１０）和正常组（ｎ＝７）作对照。结果与正常组相比，模型组家兔肝脏呈重度肝细胞脂肪变性，血浆脂质和ＰＡＩ＝１活性显著增高，肝组织ＰＡＩ＝１ｍＲＮＡ呈过度表达。与模型组相比，治疗组肝组织学脂肪变性无明显改善，但血脂和ＰＡＩ－１活性显著下降，１２周时ＰＡＩ—１活性分别为（１４．０ ± ２．５） ｘ １０~－３Ｕ／Ｌ和（８．６１ ±２．０） ｘ １０~－３Ｕ／Ｌ。肝ＰＡＩ—１ｍＲＮＡ表达亦显著减少。结论普伐他丁可减少高脂血症脂肪肝家兔肝脏ＰＡＩ—１基因的过度表达，并降低其血浆ＰＡＩ－１活性。 展开更多
关键词 脂肪肝 PAI-1 基因表达 普伐他丁 MRNA
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牛磺酸、金牡蛎对大鼠酒精性肝损伤的防治作用 被引量：23
5
作者 范建高 曾民德 +2 位作者 钟岚 徐正婕 王国良 《肝脏》 1999年第3期154-156,共3页
目的探讨牛磺酸、金牡蛎对酒精性肝病的防治作用。目的３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，模型组以高脂饮食加酒精饲养６个月，牛磺酸组和金牡蛎组分别在造模２周后予１％牛磺酸或１％金牡蛎水溶液口服，并以正常饮食组作对照。... 目的探讨牛磺酸、金牡蛎对酒精性肝病的防治作用。目的３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，模型组以高脂饮食加酒精饲养６个月，牛磺酸组和金牡蛎组分别在造模２周后予１％牛磺酸或１％金牡蛎水溶液口服，并以正常饮食组作对照。结果成功地建立了大鼠慢性酒精性肝损伤模型，牛磺酸和金牡蛎可显著改善其肝病理学变化，肝组织脂肪含量和血清转氨酶水平均较模型组显著下降，但肝组织胶原蛋白含量及肝纤维化程度无明显改善。结论金牡蛎及其提取物牛磺酸可有效防治大鼠酒精性脂肪肝，但对酒精性肝纤维化的防治无效。 展开更多
关键词 酒精中毒 肝损伤 大鼠 牛磺酸 金牡蛎
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FibroTouch与FibroScanIK脏硬度和脂肪定量检测效能的比较 被引量：34
6
作者 曾静 孙婉璐 +5 位作者 陈光榆 潘勤 颜士岩 孙超 徐正婕 范建高 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期652-658,共7页
目的比较FibroScan（FS）与FibroTouch（FT）对肝脏硬度及脂肪定量的检测效能。方法入选门诊或住院同时应用FS与FT进行肝脏硬度及脂肪定量检测的患者，比较FS与FT检测成功率及检测参数的差异，分析两者检测值的相关性。正态分布计量资... 目的比较FibroScan（FS）与FibroTouch（FT）对肝脏硬度及脂肪定量的检测效能。方法入选门诊或住院同时应用FS与FT进行肝脏硬度及脂肪定量检测的患者，比较FS与FT检测成功率及检测参数的差异，分析两者检测值的相关性。正态分布计量资料组间比较采用舛金验；多组之间的比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验；非正态分布的计量资料组间比较采用Mann-WhitneyU检验。结果共计1621例患者入选，FS检测成功率为94．96％，FT检测成功率100％；FS检测成功率受性别、年龄、体质量指数以及肝功能生物化学指标的影响。FT单次检测时间（190．21±38．78）s，较FS的（220．89±68．36）s短；单次检测次数为（10．3l±1．32）次，较FS（11．81±3．76）次少；同一受检者FT的脂肪定量检测四分位间距与中位数的比值（5．39％±4．81％）显著小于FS的（17．18％±14．07％），差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。FS与FT的肝脏硬度检测值及脂肪定量检测值都显著相关（，值分别为0．645和0．620，尸值均〈0．01），线性回归后方程：肝脏硬度（FT）=4．435＋0．477×肝脏硬度（FS）；脂肪定量（FT）=134．71＋0．456×脂肪定量（FS）。结论从两种仪器的单次检测时间、次数、成功率以及脂肪定量检测稳定性角度考虑，FT在检测效能方面似乎优于FS，两者的检测数值可以通过回归方程互算。 展开更多
关键词 肝硬化 脂肪肝 FIBROSCAN FibroTouch 成功率 影响因素 线 性回归
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小剂量内毒素导致非酒精性脂肪性肝炎大鼠急性肝功能衰竭 被引量：25
7
作者 徐正婕 范建高 +3 位作者 王国良 王兴鹏 丁晓东 田丽艳 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2004年第4期244-245,共2页
通过持续24周的高脂饮食建立了大鼠肥胖、高脂血症、脂肪性肝炎大鼠模型,观察了小剂量内毒素处理后模型大鼠肝功能衰竭的发生情况. 一、材料与方法 1.雄性SD大鼠28只,体重140～160 g,随机分为2组.模型组18只以高脂饲料(普通饲料+10%猪油... 通过持续24周的高脂饮食建立了大鼠肥胖、高脂血症、脂肪性肝炎大鼠模型,观察了小剂量内毒素处理后模型大鼠肝功能衰竭的发生情况. 一、材料与方法 1.雄性SD大鼠28只,体重140～160 g,随机分为2组.模型组18只以高脂饲料(普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养.正常组10只以普通饲料饲养. 展开更多
关键词 小剂量 内毒素 非酒精性脂肪性肝炎 大鼠 急性肝功能衰竭 细胞因子
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高脂饮食非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏成脂相关基因表达增强 被引量：25
8
作者 范建高 方继伟 +2 位作者 陆元善 田丽艳 徐正婕 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期320-323,共4页
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因 mRNA 表达的动态变化。方法模型组 SD 大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。RT-PCR 分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白 1c... 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因 mRNA 表达的动态变化。方法模型组 SD 大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。RT-PCR 分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白 1c(SREBP-1c)及其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)、脂联素、抵抗素 mRNA 表达。结果模型组大鼠4周肝脏可见散在性肝细胞脂肪变性,8周为单纯性脂肪性肝炎,12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化。从实验第4周起,模型组大鼠肝脏 SREBP-1c和 FAS mRNA 表达逐渐增强,至24周时分别较对照组升高5～6倍和2～2.5倍;模型组大鼠肝脏从第12周起出现脂联素和抵抗素 mRNA 表达,两者表达量均随造模时间延长而增强。相关分析显示,SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素 mRNA 表达量均与肝脂肪变程度呈正相关(r 值分別为0.808、0.834、0.592、0.577,P 值均<0.01)。结论高脂饮食 NAFLD 大鼠肝脏 SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素等成脂基因表达增强,提示脂肪变性的肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即发生了成脂性改变。 展开更多
关键词 脂肪肝 非酒精性 固醇调节元件结合蛋白 脂联素 抵抗素
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高脂饮食性非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ表达增强 被引量：21
9
作者 范建高 丁晓东 +3 位作者 王国良 徐正婕 田丽艳 郑晓英 《肝脏》 2004年第4期225-228,共4页
目的　探讨过氧化物酶体增值物活化受体γ(PPAR-γ)及其亚型在高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法　模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养 ,分批于实验第 8、12、2 6、2 4周处死 ,同期设普通饮食饲... 目的　探讨过氧化物酶体增值物活化受体γ(PPAR-γ)及其亚型在高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法　模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养 ,分批于实验第 8、12、2 6、2 4周处死 ,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。免疫组织化学和RT-PCR分别检测大鼠肝脏PPAR-γ的表达。结果　模型组大鼠第 8周呈现单纯性脂肪肝 ,第 12～ 2 4周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化。免疫组织化学和RT PCR显示 ,随着造模时间延长 ,肝脏PPAR-γ的表达逐渐增强。模型组肝脏PPAR-γ1mRNA表达于第 2 4周达到高峰 (与对照组相比升高 3 .5倍 ,P <0 .0 1) ,PPAR-γ2 mRNA表达于造模第 16周时达高峰 (较对照组升高 5 .8倍 ,P <0 .0 1)。相关分析显示 ,仅PPAR-γ2 mRNA与肝脂变程度之间关系密切 (r =0 .89,P <0 .0 5 )。结论　持续 2 4周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型 ,模型大鼠肝脏PPAR-γ表达增强 ,NAFLD大鼠肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征 。 展开更多
关键词 PPAR-Γ 大鼠 肝脏 鼠肝 表达 高脂饮食 NAFLD 非酒精性脂肪性肝病 对照组 造模
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非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏解偶联蛋白2表达及其与能量贮备的关系 被引量：21
10
作者 范建高 丁晓东 +3 位作者 王国良 徐正婕 田丽艳 郑晓英 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期374-377,共4页
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达及其与能量贮备的关系。方法模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于实验第8、12、16、24 周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。免疫组织化学和逆转录... 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达及其与能量贮备的关系。方法模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于实验第8、12、16、24 周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA转录及其蛋白表达。荧光测定法检测肝脏三磷酸腺苷(ATP)含量。结果模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12-24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化。免疫组织化学和RT-PCR显示,随着造模时间延长,模型组肝脏UCP2表达逐渐增强,UCP mRNA转录于24周达高峰,较对照组升高4.2倍, t=16.474,P<0.01;模型组肝脏ATP含量则随造模时间延长而逐渐减低,24周为(1.99±0.66) ×108μmol/g,对照组为(2.97±0.48)×108μmol/g,t=3.248,P<0.01。模型组肝脏UCP2 mRNA 转录的相对数值与其ATP含量呈密切负相关,r=-0.93,P<0.01。结论持续24周高脂饮食成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠肝脏UCP2表达增强而ATP含量减少,两者之间关系密切。 展开更多
关键词 非酒精性 脂肪性肝病 大鼠 肝脏解偶联蛋白2 基因表达 能量贮备 UCP2 聚合酶链反应
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乳果糖对大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响 被引量：21
11
作者 徐正婕 范建高 +3 位作者 王国良 丁晓东 田丽艳 郑晓英 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期97-100,共4页
目的　探讨肠道环境改变与非酒精性脂肪性肝炎的关系。方法　 4 2只SD大鼠随机分为模型组 (n =2 4 )、治疗组 (n =12 )和正常组 (n =6 )。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养。治疗组大鼠高脂饮食 8周后以乳果糖治疗。正常组大鼠以正常... 目的　探讨肠道环境改变与非酒精性脂肪性肝炎的关系。方法　 4 2只SD大鼠随机分为模型组 (n =2 4 )、治疗组 (n =12 )和正常组 (n =6 )。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养。治疗组大鼠高脂饮食 8周后以乳果糖治疗。正常组大鼠以正常饲料喂养。实验 8周处死 12只模型组大鼠 ,16周处死模型组剩余大鼠和治疗组、正常组大鼠。测定血清转氨酶 ,HE染色观察肝脏病理改变。结果　 16周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高 ,肝脏表现为脂肪性肝炎 ,治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降 ,接近正常组水平 ,肝组织炎症活动计数也明显下降 (5 .83± 2 .0 2比 3.6 3± 0 .6 4 ) ,但仍显著高于 8周模型组大鼠水平 (3.6 3± 0 .6 4比 1.98± 0 .90 )。治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化。结论　乳果糖可以改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝组织炎症损伤 ,但不能完全阻止炎症的进展 。 展开更多
关键词 乳果糖 大鼠 非酒精性脂肪性肝炎 动物模型 肠道细菌过度生长
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胰岛素抵抗在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用 被引量：17
12
作者 范建高 钟岚 +4 位作者 王国良 汪佩文 徐正婕 靖大道 张丕利 《胃肠病学》 2000年第3期169-170,198,共3页
目的：探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中的作用。方法：19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组（n＝10）和正常饮食对照组（n＝9），饲养12周，根据空腹血糖和胰岛素水平计算生腹胰岛素抵抗指数（FIRI）。结果：... 目的：探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中的作用。方法：19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组（n＝10）和正常饮食对照组（n＝9），饲养12周，根据空腹血糖和胰岛素水平计算生腹胰岛素抵抗指数（FIRI）。结果：模型组大鼠均发生NASH，表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死。与正常对照组相比，模型组大鼠的空腹血糖（正常对照组：5.62mmol／L±1．07mmol／L；模型组：7．44mmol／L±1.58mmol／L）、胰岛素水平（正常对照组：239．03pmol／L±104.07pmol／L；模型组：344.40pmol／L±192．90pmol／L）和FIRI（正常对照组：9.77±5.99；模型组：17.74±11.60）均呈升高趋势，但无显著差异。结论：在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象。 展开更多
关键词 脂肪肝 肝炎 疾病模型 胰岛素抗药性
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肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎细胞凋亡的实验研究 被引量：15
13
作者 范建高 钟岚 +3 位作者 王国良 徐正婕 李明升 巫协宁 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期421-422,共2页
关键词 肥胖 高脂血症 脂肪性肝炎 细胞凋亡 实验研究
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非酒精性脂肪性肝炎—从发病机制谈治疗对策 被引量：10
14
作者 范建高 徐正婕 《现代医药卫生》 2004年第2期75-76,共2页
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 发病机制 治疗 氧应激 脂质过氧化 胰岛素抵抗
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酒精性肝病的流行病学和自然史 被引量：15
15
作者 徐正婕 陆伦根 《中国处方药》 2010年第1期32-33,72,共2页
酒精对肝脏有明显的毒性作用，重度饮酒者中80％以上有一定程度的脂肪肝，10％～35％可发展成酒精性肝炎，10％～20％将发展为肝硬化。
关键词 酒精性肝病 流行病学 自然史 酒精性肝炎 毒性作用 脂肪肝 饮酒者 肝硬化
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非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆前列环素与血栓素的变化及其与肝脏损伤的关系 被引量：14
16
作者 范建高 郑晓英 +3 位作者 田丽艳 钱燕 丁晓东 徐正婕 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2004年第11期681-683,共3页
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PG12)和血栓索(TX)A2的动念变化及其与肝组织学改变之间的关系。 方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照。放射... 目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PG12)和血栓索(TX)A2的动念变化及其与肝组织学改变之间的关系。 方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照。放射免疫法检测血浆PGI 2和TXA 2的稳定代谢产物6酮-前列环素1α(PGF1 α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。 结果 模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12～24周从脂肪性肝炎进展至脂肪性肝纤维化。模型组大鼠血浆TXB 2在造模第8、24周分别为(52.4±3.15)ng/L和(117.7±7.47)ng/L,对照组为(41.1±1.45)ng/L,t值为9.12和31.34,P<0.01和P<0.001。 血浆PGF1 α水平在造模8、24周分别为(31.1±1.6)ng/L和(3.4±2.4)ng/L,对照组为(36.5±1.7)ng/L,t值为6.27和34.62,P<0.01和,P<0.001。模型组大鼠血浆TXB2和PGF1 α水平分别与其肝组织损伤程度呈显著正相关(r=0.537,P<0.001)及负相关(r=-0.452,P<0.01)。 结论 持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠血浆TXA 2与PGI 2平衡失调,可能参与NAFLD的发病。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 大鼠 前列环素 血栓素 肝脏损伤 高脂饮食
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内毒素受体表达上调 被引量：11
17
作者 徐正婕 范建高 +1 位作者 王兴鹏 王国良 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期49-52,共4页
目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶... 目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察4型toll 样受体(TLR4)mRNA表达,RT-PCR法和酶联免疫吸附法分别测定肝脏和血清肿瘤坏死因子a(TNF a) 表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果实验8周大鼠单纯性脂肪肝阶段肝脏CD14和TLR4的表达就较正常对照上调(25．9±11．9对12．4+5．7、1．75±0．81对O．98±0．33,P<0．01和P<0．05),12周随着脂肪性肝炎的出现进行性增高(61．8±21．9和1．88±0．72,P值均<0．05),于16周达高峰(71．5±21．3 对5．64±0．87,P值均<0．01),24周略有回落(67．7±16．6和4．98±0．72,P值均<0.01)。肝脏和血清 TNF a表达也从8周开始上调,此后一直维持高水平表达。结论大鼠NASH形成过程中,肝脏内毒素受体CD14和TLR4表达逐渐上调。这可能是NASH大鼠内毒素肝损伤敏感性增强的原因之一,在NASH的发病中起了重要作用。 展开更多
关键词 脂肪肝 内毒素类 鼠科
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内毒素与酒精性肝病 被引量：15
18
作者 徐正婕 范建高 王国良 《肝脏》 2002年第2期128-129,共2页
关键词 内毒素 酒精性肝病 ALD 肠源性内毒素血症
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酒精诱发肝细胞凋亡的发病机制 被引量：11
19
作者 徐正婕 范建高 《国外医学（消化系疾病分册）》 1999年第4期221-223,共3页
肝细胞凋亡发生于许多肝脏疾病,酒精性肝病也不例外。本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1(CYP2E1)、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGF-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制。
关键词 酒精中毒 肝细胞凋亡 发病机制
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高血糖对四氯化碳中毒大鼠肝纤维化进展的影响 被引量：13
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作者 范建高 田丽艳 +3 位作者 蔡晓波 钱燕 杨兆瑞 徐正婕 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期58-60,共3页
本研究通过链脲佐菌素（STZ）和（或）四氯化碳（CCl4）制备糖尿病和肝纤维化模型，探讨高血糖对CCl4中毒大鼠肝纤维化进展的影响。
关键词 糖尿病 肝纤维化 链脲佐菌素 四氯化碳
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