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CCR10通过NRF2抑制结直肠癌细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
1
作者 徐昰栋 刘子梅 +4 位作者 陈宁 褚敬申 姜晓星 刘湘帆 马俐君 《中国实验诊断学》 2024年第3期326-334,共9页
目的探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制。方法在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)共表达分... 目的探究C-C趋化因子受体10(C-C chemokine receptor 10,CCR10)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中对细胞增殖和铁死亡的影响,并探究其影响铁死亡的机制。方法在GEPIA数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)共表达分析CCR10与铁死亡关键基因的相关性。构建慢病毒介导的CCR10过表达(CCR10-OE)、敲除(CCR10-KO)及其阴性对照(NC)稳转HCT116细胞,采用细胞活力(CCK8)、克隆形成和裸鼠成瘤实验检测CCR10过表达或敲除后的细胞增殖。利用CCK8法、流式细胞术检测细胞铁死亡和脂质过氧化,评估CCR10过表达及敲除后细胞对铁死亡诱导剂erastin和rsl3的耐受。利用WB检测CCR10过表达和敲除后铁死亡关键蛋白质的表达。在CCR10敲除细胞株瞬时转染核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)质粒,鉴定铁死亡表型以及其下游分子溶质载体家族7成员11(solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione Peroxidase 4,GPX4)、铁重链蛋白1(ferritin Heavy Chain 1,FTH1)表达水平。结果CCR10表达与铁死亡抑制基因BCL-2(r=0.54,P<0.001)、FTH1(r=0.18,P<0.001)和NRF2(r=0.31,P<0.001)呈正相关,与铁死亡驱动基因TP53(r=-0.46,P<0.001)、TFRC(r=-0.45,P<0.001)和KEAP1(r=-0.29,P<0.001)呈负相关。CCR10过表达促进CRC细胞增殖(P<0.01),而CCR10缺失抑制CRC细胞增殖(P<0.01)和小鼠皮下肿瘤生长(P<0.001)。CCR10过表达或缺失分别抑制或促进其对铁死亡的敏感性(P<0.01),并影响转录因子NRF2表达。结论CCR10基因可以通过上调转录因子NRF2表达而抑制erastin和rsl3诱导的CRC细胞铁死亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 C-C趋化因子受体10 铁死亡 核因子E2相关因子2
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