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蛋白激酶全抑制分析揭示KG-1细胞增殖的分子机制
1
作者 段毓 徐凝馨 +6 位作者 曹琼 杨恺 王金娟 刘思瑾 贾峰峰 刘建兵 李莉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期621-628,共8页
目的:通过分析KG-1细胞对各种蛋白激酶抑制剂的反应,探讨其增殖的分子机制。方法:采用CCK-8法、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western-blot检测各种蛋白激酶抑制剂对KG-1细胞增殖、相关基因mRNA表达水平以及FGFR1下游信号通路蛋白磷酸化... 目的:通过分析KG-1细胞对各种蛋白激酶抑制剂的反应,探讨其增殖的分子机制。方法:采用CCK-8法、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western-blot检测各种蛋白激酶抑制剂对KG-1细胞增殖、相关基因mRNA表达水平以及FGFR1下游信号通路蛋白磷酸化水平的影响。结果:NVP-BGJ398和PD173074有效抑制KG-1细胞的增殖,表明FGFR及其下游信号通路在KG-1细胞增殖过程中具有关键作用。使用FGFR抑制剂处理后,p-FGFR1和p-STAT5水平显著下降(P<0.001),p-Akt水平稍有下降(P<0.05),并未影响p-ERK水平(P>0.05)。结论:FGFR1OP2-FGFR1主要作用于下游STAT5信号通路,以促进细胞增殖。蛋白激酶全抑制分析是一种可靠而直接的方法,可用于确定癌细胞增殖的分子机制。 展开更多
关键词 KG-1细胞 蛋白激酶抑制剂 FGFR1OP2-FGFR1融合基因 STAT5
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5696例孕妇拓展性无创产前基因检测结果 被引量：1
2
作者 张楚 王建红 +5 位作者 李瑞 肖艳华 王恒 张品肖 徐凝馨 夏半半 《检验医学》 CAS 2023年第6期553-558,共6页
目的探讨拓展性无创产前基因检测(NIPT-plus)在产前筛查中的应用价值。方法选取2019年12月—2021年6月在焦作市妇幼保健院进行NIPT-plus检测的孕妇5696名,对其NIPT-plus结果、介入性产前诊断结果和随访结果进行回顾性分析,了解NIPT-plu... 目的探讨拓展性无创产前基因检测(NIPT-plus)在产前筛查中的应用价值。方法选取2019年12月—2021年6月在焦作市妇幼保健院进行NIPT-plus检测的孕妇5696名,对其NIPT-plus结果、介入性产前诊断结果和随访结果进行回顾性分析,了解NIPT-plus染色体非整倍体和拷贝数变异(CNV)等胎儿染色体异常检出情况。结果5696名孕妇中,检测成功5685名,NIPT-plus高风险总检出率为2.60%(148/5685)。以介入性产前诊断结果为标准,NIPT-plus对21-三体综合征和18-三体综合征的阳性预测值(65.22%、66.67%)高于性染色体异常高风险(25.00%)和染色体微缺失/微重复(26.83%)。NIPT-plus提示染色体微缺失、微重复与介入性产前诊断结果的符合率分别为43.75%(7/16)、40.00%(10/25);染色体微缺失孕妇的妊娠终止率高于染色体微重复孕妇。结论NIPT-plus筛查21-三体综合征、18-三体综合征的阳性预测值较高,对性染色体异常和CNV的阳性预测值相对较低,其结果需结合介入性产前诊断进行分析。对产前诊断确定的CNV必要时应追溯其亲代起源,为孕妇提供正确的遗传咨询。 展开更多
关键词 拓展性无创产前基因检测 产前筛查 染色体 拷贝数变异 产前诊断
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结肠癌细胞株HT-29与Colo-205增殖的分子机制研究 被引量：1
3
作者 李小文 曹琼 +4 位作者 徐凝馨 胡艳芬 朱剑军 刘铭 李莉 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2022年第2期130-136,共7页
目的通过蛋白激酶抑制分析探讨了结肠癌细胞株HT-29与Colo-205增殖的分子机制。方法选择多种蛋白激酶抑制剂(剂量从0.0006μmol/L开始,倍增到20μmol/L,共16个剂量组)作用于HT-29与Colo-205细胞,CCK8法检测细胞增殖,筛选有效抑制2种细... 目的通过蛋白激酶抑制分析探讨了结肠癌细胞株HT-29与Colo-205增殖的分子机制。方法选择多种蛋白激酶抑制剂(剂量从0.0006μmol/L开始,倍增到20μmol/L,共16个剂量组)作用于HT-29与Colo-205细胞,CCK8法检测细胞增殖,筛选有效抑制2种细胞增殖的药物;转染siRNA敲低HT-29细胞中酪氨酸蛋白激酶SRC的表达,并采用慢病毒表达质粒在Colo-205细胞中过表达SRC,检测蛋白激酶抑制剂对两种细胞增殖的影响;构建HT-29细胞裸鼠荷瘤模型,检测抑制剂对小鼠肿瘤生长的影响。结果达沙替尼(Dasatinib)或BMS-754807单独作用于HT-29细胞后,抑制效果不明显,而两者联合使用,可有效抑制HT-29细胞增殖(P=0.005)。AZD-6244单独作用于Colo-205细胞,可明显抑制细胞增殖(P=0.027)。BMS-754807单独作用于敲低SRC的HT-29细胞株,与联合使用BMS-754807和Dasatinib组相比,对细胞的抑制效果基本一致。Colo-205过表达SRC后,与对照组相比,AZD-6244抑制细胞增殖效果更明显(P=0.021)。HT-29裸鼠荷瘤实验结果表明,与对照组和BMS-754807组相比,联合用药组的小鼠肿瘤体积增长率明显降低(P=0.03)。结论HT-29细胞与Colo-205细胞的增殖受不同信号通路的调控,其中,HT-29细胞的增殖同时受胰岛素受体信号通路与SRC信号通路调控,且两条通路相互独立;Colo-205细胞增殖主要受MEK信号通路调控。 展开更多
关键词 结肠癌 蛋白激酶抑制剂 HT-29细胞 胰岛素受体信号通路 SRC
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伴PTEN突变前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖机制的研究 被引量：2
4
作者 徐凝馨 曹琼 +6 位作者 李小文 李文龙 孙心旖 林晓雨 刘铭 覃艳红 李莉 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2020年第4期285-290,共6页
目的通过蛋白激酶抑制剂敏感性分析揭示伴PTEN突变前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖的分子机制。方法选择9种关键激酶抑制剂作用于PC-3细胞,CCK8法检测蛋白激酶抑制剂对PC-3细胞增殖的影响;PTEN基因经RT-PCR扩增后测序检测PC-3细胞中PTEN的突... 目的通过蛋白激酶抑制剂敏感性分析揭示伴PTEN突变前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖的分子机制。方法选择9种关键激酶抑制剂作用于PC-3细胞,CCK8法检测蛋白激酶抑制剂对PC-3细胞增殖的影响;PTEN基因经RT-PCR扩增后测序检测PC-3细胞中PTEN的突变;Western blot分析PI3K和mTOR抑制剂对PC-3细胞信号通路中关键激酶表达水平的影响;细胞经蛋白激酶抑制剂处理后,采用Annexin V-FITC和溴化丙啶染色,荧光显微镜观察PC-3细胞的凋亡情况。结果GSK2126458、AZD6482、Rapamycin和OSI-027可明显抑制PC-3细胞增殖,且AZD6482和Rapamycin对PC-3细胞增殖具有协同抑制作用;测序结果显示PC-3细胞存在PTEN第78位氨基酸错义突变;Western blot结果表明,与对照组和AZD6482单药组相比,Rapamycin单药以及AZD6482联合Rapamycin作用于PC-3细胞后AKT蛋白磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。药物作用于细胞48和72 h后,AZD6482单药组、Rapamycin单药组和AZD6482+Rapamycin联合组的细胞凋亡比例较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路在伴PTEN突变的PC-3细胞增殖和凋亡过程中起关键作用,从而参与前列腺癌的发展过程。 展开更多
关键词 蛋白激酶抑制剂 PC-3细胞 PI3K/AKT信号通路
原文传递
伴CSF1R-Y571D突变的急性髓系白血病细胞系GDM-1的增殖机制
5
作者 曹琼 徐凝馨 +4 位作者 李小文 吴昊 郝建卿 覃艳红 李莉 《基础医学与临床》 2021年第1期44-49,共6页
目的通过蛋白激酶抑制方法研究伴集落刺激因子-1受体(CSF1R)突变的急性髓系白血病细胞系GDM-1的增殖机制。方法按照处理方式不同将GDM-1细胞分为实验组和对照组,将10种不同的蛋白激酶抑制剂作用于实验组,对照组仅做DMSO处理;CCK8法检测... 目的通过蛋白激酶抑制方法研究伴集落刺激因子-1受体(CSF1R)突变的急性髓系白血病细胞系GDM-1的增殖机制。方法按照处理方式不同将GDM-1细胞分为实验组和对照组,将10种不同的蛋白激酶抑制剂作用于实验组,对照组仅做DMSO处理;CCK8法检测细胞增殖抑制情况;Western blot检测蛋白激酶抑制剂作用于GDM-1后,关键激酶的磷酸化水平的改变;细胞因子M-CSF单独或与蛋白激酶抑制剂共同作用于GDM-1细胞,采用CCK8法进行检测细胞增殖水平。结果蛋白激酶抑制分析显示明显抑制GDM-1细胞增殖的药物有dasatinib(IC50=0.01μmol/L)、bosutinib(IC50=0.07μmol/L)、linifanib(IC50=0.13μmol/L)及sorafenib(IC50=0.12μmol/L)。Western blot显示,与对照组相比,linifanib作用于GDM-1后,SRC、ERK磷酸化水平明显降低(P<0.01)。在低浓度FBS培养时,细胞因子M-CSF能够刺激伴CSF1R突变型细胞系GDM-1的增殖,其增殖水平为对照组的11.3倍;M-CSF联合bosutinib作用于GDM-1,细胞增殖明显被抑制(P<0.001),而M-CSF联合HG6-64-1作用于GDM-1,与仅用M-CSF组相比细胞增殖不受影响。结论GDM-1细胞中CSF1R-Y571D突变使CSF1R活性增高,并主要通过激活Src及MAPK信号通路来促进细胞增殖。 展开更多
关键词 蛋白激酶抑制剂 GDM-1 集落刺激因子1受体 linifanib BOSUTINIB
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