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PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用 被引量：17
1
作者 曹煜姗 孙达权 +2 位作者 夏庆 彭明兵 徐国强 《山东医药》 CAS 2018年第26期14-17,共4页
目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激... 目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P<0.05或<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P<0.05或<0.01)。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 PI3K/Akt信号通路 3-磷酸肌醇-依赖性激酶1 10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白 蛋白激酶B 细胞迁移 细胞侵袭
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中性乳酸通过PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：4
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作者 彭明兵 郑志菊 +4 位作者 曾智锐 张强 孙达权 夏庆 徐国强 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期9-19,共11页
目的:探讨中性乳酸对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,及其可能的作用机制。方法:肝癌SMMC-7721和HepG2细胞分别予以不同浓度(0、2.5、5和10 mmol/L)(以0 mmol/L浓度组为对照组)的中性乳酸处理后,采用MTT法检测细胞的增殖能力;Trans... 目的:探讨中性乳酸对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,及其可能的作用机制。方法:肝癌SMMC-7721和HepG2细胞分别予以不同浓度(0、2.5、5和10 mmol/L)(以0 mmol/L浓度组为对照组)的中性乳酸处理后,采用MTT法检测细胞的增殖能力;Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;蛋白质印迹法检测各组肝癌细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、磷酸化Akt(Ser473)[phospho-Akt(Ser473),p-Akt(S473)]、基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase-2,MMP-2)和MMP-9蛋白的表达水平。将SMMC-7721和HepG2细胞各分为4组,分别予以等体积培养液(对照组)、中性乳酸、PI3K/Akt信号通路抑制剂哌立福新和中性乳酸联合哌立福新处理后,再用MTT法和Transwell小室实验检测各组肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞中PI3K、Akt、p-Akt(S473)、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,5和10 mmol/L中性乳酸处理组SMMC-7721和HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强(P值均<0.01);2株细胞中PI3K、p-Ak(tS473)、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显上调(P值均<0.01)。与对照组相比,哌立福新单药组SMMC-7721和HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(P值均<0.05),且PI3K、p-Akt(S473)、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01);与中性乳酸单药组相比,中性乳酸联合哌立福新处理组SMMC-7721和HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(P值均<0.01),且PI3K、p-Akt(S473)、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.01)。结论:中性乳酸通过激活PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,PI3K/Akt抑制剂哌立福新可以显著减少中性乳酸对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。 展开更多
关键词 肝肿瘤 乳酸 磷脂酰肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-Akt 细胞运动 细胞增殖
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芥子碱硫氰酸盐增强HepG2细胞对吉西他滨敏感性的作用 被引量：3
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作者 孙远梅 曾智锐 +6 位作者 王婧雅 彭明兵 雷珊 杨宇石 兰金芝 张毅 陈腾祥 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期901-907,共7页
目的探讨芥子碱硫氰酸盐增强人肝癌细胞HepG2对吉西他滨敏感性的作用及分子机制。方法应用计算机分子对接技术分析芥子碱硫氰酸盐结合多耐药性相关蛋白ABCB1和ABCG2的能力,罗丹明123实验检测芥子碱硫氰酸盐对HepG2细胞外排药物能力的影... 目的探讨芥子碱硫氰酸盐增强人肝癌细胞HepG2对吉西他滨敏感性的作用及分子机制。方法应用计算机分子对接技术分析芥子碱硫氰酸盐结合多耐药性相关蛋白ABCB1和ABCG2的能力,罗丹明123实验检测芥子碱硫氰酸盐对HepG2细胞外排药物能力的影响,CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术分别检测芥子碱硫氰酸盐联合吉西他滨对HepG2细胞增殖、克隆形成、凋亡的影响,Western blot实验检测芥子碱硫氰酸盐联合吉西他滨对HepG2细胞中ABCB1、ABCG2、活化半胱天冬酶-8(Cleave caspase-8)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)表达的影响。结果芥子碱硫氰酸盐可稳定结合多耐药性相关蛋白ABCB1、ABCG2,降低HepG2细胞外排药物的能力,增强吉西他滨对HepG2细胞增殖和克隆形成的抑制作用(P<0.05)及吉西他滨诱导HepG2凋亡的能力(P<0.05),抑制ABCB1、ABCG2蛋白表达,增强吉西他滨诱导的Bcl-2表达减少及Cleave caspase8、Bax表达增加(P<0.05)。结论芥子碱硫氰酸盐能靶向抑制多耐药相关蛋白ABCB1和ABCG2,增强肝癌HepG2细胞对吉西他滨的敏感性。 展开更多
关键词 芥子碱硫氰酸盐 人肝癌细胞HEPG2 吉西他滨 敏感性
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Mmp-2重组真核表达载体的构建及MMP-2蛋白对肝癌细胞的作用机制探讨 被引量：2
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作者 夏庆 彭明兵 +4 位作者 郑志菊 王伟 孙达权 曹煜姗 徐国强 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1447-1453,共7页
目的:构建人基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)基因重组真核表达载体,探讨MMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:以肝癌SMMC-7721细胞为研究模型,以基因重组技术构建pEYFP-Mmp-2重组真核表达载体,p ... 目的:构建人基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)基因重组真核表达载体,探讨MMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:以肝癌SMMC-7721细胞为研究模型,以基因重组技术构建pEYFP-Mmp-2重组真核表达载体,p EYFP-Mmp-2一过性转染模型细胞过表达MMP-2-YFP,siRNA转染沉默模型细胞内源性MMP-2表达,设立空白对照、MMP-2沉默对照组、MMP-2沉默组、过表达MMP-2融合蛋白对照组、过表达MMP-2融合蛋白组,划痕实验检测细胞迁移能力,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,钙蛋白酶(calcium-activated neutral protease,Calpain)特异性抑制剂Calpeptin抑制Calpain活性,蛋白印记实验检测MMP-2、MMP-2-YFP、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达变化。结果:成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2。pEYFP-Mmp-2转染过表达MMP-2融合蛋白组细胞高表达MMP-2-YFP。与MMP-2沉默对照组相比,MMP-2沉默组内源性MMP-2表达明显下调(P=0.000),细胞12 h、24 h及48 h迁移率明显降低(P=0.000或P=0.001),48 h侵袭率明显降低(P=0.004),E-cadherin表达明显上调,N-cadherin及Vimentin表达明显下调(P=0.000)。与过表达MMP-2融合蛋白对照组相比,过表达MMP-2融合蛋白组12 h、24 h及48 h迁移率明显增强(P=0.015或P=0.001),48 h侵袭率明显升高(P=0.011),细胞E-cadherin表达明显下调,N-cadherin及Vimentin表达明显上调(P=0.003或P=0.001)。Calpeptin预处理明显降低过表达MMP-2融合蛋白组细胞迁移率和侵袭率(P=0.000),上调E-cadherin,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平(P=0.000)。结论:本实验通过基因重组技术成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2,成功表达MMP-2-YFP融合蛋白;并发现MMP-2通过调节Calpain介导肝癌SMMC-7721细胞迁移、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 肝细胞癌 基质金属蛋白酶2 迁移 侵袭 上皮-间质转化
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