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罗汉果水提物对非酒精性脂肪肝炎小鼠肠道菌群影响分析 被引量：4
1
作者 李美锋 陈亚楠 +2 位作者 王佳新 彭培佩 王辉 《广东药科大学学报》 CAS 2017年第2期211-216,共6页
目的探讨罗汉果水提物干预非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠模型肠道菌群的变化。方法C57BL/6小鼠随机分为蛋氨酸胆碱正常含量饲料(MCS)组、蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)模型组和MCD饲料联合罗汉果水提物处理的低、中、高浓度组[50、100、500 mg/... 目的探讨罗汉果水提物干预非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠模型肠道菌群的变化。方法C57BL/6小鼠随机分为蛋氨酸胆碱正常含量饲料(MCS)组、蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)模型组和MCD饲料联合罗汉果水提物处理的低、中、高浓度组[50、100、500 mg/(kg·d)],每组各10只。采用MCD饲料和等热量的MCS对照饲料喂养12 d后,采集粪便,送样进行16SrDNA V4V5区测序分析。解剖小鼠,取肝脏组织进行HE染色检测脂肪变性及炎症。结果小鼠肝脏病理切片HE染色观察发现MCD可诱导小鼠肝脏明显脂肪变性和炎性浸润,而罗汉果水提物干预可减少肝脏脂质和炎性浸润的现象。罗汉果水提物干预组中拟杆菌门对厚壁菌门的比值与MCD模型组的比值相比有较为明显的增高作用,且罗汉果水提物浓度越高越接近于对照组的比值。与模型组相比,罗汉果水提物处理组疣微菌门的Akkermansia muciniphilia菌属显著增加,高浓度罗汉果水提物组Akkermansia muciniphilia菌属高于对照组。结论罗汉果水提物可以明显改善NASH小鼠的肠道菌群。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝炎 罗汉果水提物 肠道菌
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利用NCI-H1975细胞筛选对奥西替尼耐药的铁氧还蛋白1基因及其功能鉴定 被引量：1
2
作者 陈晨 彭培佩 +4 位作者 王健 黄芳 王芃 李山虎 王建刚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期265-272,共8页
目的利用非小细胞肺癌细胞研究对奥西替尼潜在耐药基因及其分子机制。方法首先利用CRISPR-Cas9全基因组文库在人非小细胞肺癌细胞NCI-H1975中筛选奥西替尼潜在耐药基因,并且分别敲除潜在耐药基因铁氧还蛋白1(FDX1)和一个对照基因腺相关... 目的利用非小细胞肺癌细胞研究对奥西替尼潜在耐药基因及其分子机制。方法首先利用CRISPR-Cas9全基因组文库在人非小细胞肺癌细胞NCI-H1975中筛选奥西替尼潜在耐药基因,并且分别敲除潜在耐药基因铁氧还蛋白1(FDX1)和一个对照基因腺相关病毒整合位点1(AAVS1),建立敲除了FDX1和AAVS1稳定细胞,简称sg-FDX1细胞和sg-AAVS1细胞。提取sg-FDX1细胞基因组并且PCR扩增出sgRNA序列两侧的DNA序列,连接到T载体后进行测序;Western印迹法检测sg-FDX1和sg-AAVS1细胞中FDX1蛋白表达水平;将构建的sg-FDX1和sg-AAVS1细胞分别与奥西替尼0,30,50和100 nmol·L-1培养30 h,Western印迹法检测细胞中切割后的聚(ADP-核糖)聚合酶(c-PARP)蛋白表达水平,表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。采用平板克隆实验,当克隆生长到约为10个细胞时加入奥西替尼12 nmol·L-1作用10 d,显微镜下计数≥10个细胞的克隆数;细胞用奥西替尼0~30 nmol·L-1作用72 h,或30 nmol·L-1作用3,5和7 d后,CCK8法检测肿瘤细胞的存活率。结果测序结果表明,sg-FDX1细胞中的FDX1基因发生缺失,同时FDX1在蛋白表达水平被有效敲除;和sg-AAVS1细胞相比,奥西替尼50 nmol·L-1处理的sg-FDX1细胞中c-PARP表达水平显著降低(P<0.01);奥西替尼在sg-FDX1细胞中对EGFR和ERK蛋白磷酸化表达抑制作用相对于sg-AAVS1细胞显著降低(P<0.01)。克隆形成和CCK8实验表明,相对于sg-AAVS1细胞,奥西替尼对sg-FDX1细胞的克隆形成率和增殖抑制作用显著降低(P<0.05)。结论 NCI-H1975细胞敲除FDX1,减弱了奥西替尼诱导细胞凋亡功能,可能是FDX1参与NCI-H1975细胞对奥西替尼耐药机制之一。 展开更多
关键词 CRISPR-Cas9文库 奥西替尼 非小细胞肺癌 铁氧还蛋白1 耐药基因
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PF-4708671和NVP-BEZ235联合用药协同抑制MDA-MB-436和A549细胞增殖
3
作者 彭培佩 王健 +4 位作者 陈晨 黄芳 王芃 李山虎 王辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期621-628,共8页
目的研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物西罗莫司(雷帕毒素)靶蛋白抑制剂NVP-BEZ235对肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法 PF-4708671单独处理人乳腺癌MDA-MB... 目的研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物西罗莫司(雷帕毒素)靶蛋白抑制剂NVP-BEZ235对肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法 PF-4708671单独处理人乳腺癌MDA-MB-436和肺癌A549细胞0,1,3,6,12和24 h或与西罗莫司联合处理24 h后,Western蛋白印迹法检测p-S6及p-AKT表达水平;敲低肿瘤细胞中S6K1基因,并用PF-4708671处理野生型和突变型细胞,Western蛋白印迹法检测S6K1及p-AKT473表达水平;PF-4708671和NVP-BEZ235单用及联用于肿瘤细胞,Western蛋白印迹法检测p-S6及p-AKT473的表达水平,同时分别采用平板克隆和CCK8法检测肿瘤细胞增殖和存活。结果 PF-4708671处理肿瘤细胞不同时间后,在抑制S6K1活性的同时增强AKT活性(P<0.01);西罗莫司和PF-4708671都能抑制S6K1活性(P<0.01)并激活AKT,并在联用时进一步增强AKT活性;敲低S6K1基因导致AKT活性增强;PF-4708671处理敲低S6K1基因的突变型细胞,相对于野生型细胞,对AKT活性的激活程度显著减弱(P<0.01);PF-4708671和NVP-BEZ235联用能抑制AKT活性(P<0.01),同时显著降低肿瘤细胞的克隆形成率和增殖活性(P<0.01)。结论 PF-4708671通过抑制S6K1活性反馈激活AKT,这可能是导致其对肿瘤细胞增殖抑制作用减弱的原因之一;PF-4708671和NVP-BEZ235联用对肿瘤细胞生长和增殖的抑制作用明显增强。 展开更多
关键词 p70核糖体S6激酶 PF-4708671 NVP-BEZ235 联合用药
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