目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立...目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg·d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg·d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。展开更多
文摘目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg·d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg·d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。
文摘目的探讨间充质干细胞(MSC)过表达神经生长因子(NGF)对神经元缺糖缺氧(OGD)模型中神经元损伤的修复作用机制。方法分离和培养大鼠MSC并过表达NGF,收取MSC蛋白,Western blot法检测NGF的过表达效果;同时分离培养大鼠原代神经元,制备大鼠神经元OGD模型,然后将MSC培养上清液加入大鼠神经元OGD模型中,TUNEL染色法检测神经元凋亡情况,Western blot法检测保护性信号通路磷酸化Akt(p-Akt)表达情况。结果 Ad NGF腺病毒感染的MSC培养上清液可明显上调原代神经元p-Akt表达水平,过表达NGF后的MSC培养上清液可以进一步修复原代神经元损伤,抑制原代神经元凋亡。结论过表达NGF的MSC可修复神经元损伤,NGF联合MSC移植治疗神经元损伤或为临床一种新思路。
