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流感病毒继发细菌感染加重的免疫学机制研究进展 被引量：3
1
作者 胡子琪 张须龙(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期2790-2796,共7页
流感病毒是发病率最高的呼吸道感染病原体之一,而流感病毒感染后易继发细菌感染导致细菌性肺炎,这也是流感流行期间导致死亡的主要原因,具有抗生素治疗有限、病情急性加重和预后差等特点。临床研究发现,即使轻症流感病毒感染后继发细菌... 流感病毒是发病率最高的呼吸道感染病原体之一,而流感病毒感染后易继发细菌感染导致细菌性肺炎,这也是流感流行期间导致死亡的主要原因,具有抗生素治疗有限、病情急性加重和预后差等特点。临床研究发现,即使轻症流感病毒感染后继发细菌感染也会诱导重症肺脏细菌性肺炎和损伤,从而导致死亡。研究表明多种免疫细胞和免疫相关分子的变化,以及二者的相互作用参与流感病毒致病机制。本文主要综述肺脏天然免疫细胞和细胞因子在流感病毒继发细菌感染加重中的作用机制,通过了解机体免疫应答在病毒和细菌之间的协同作用,将有助于寻找新的靶点并设计新的临床治疗方案,降低流感病毒继发细菌性肺炎的发生和发展。 展开更多
关键词 流感病毒 细菌 共感染 天然免疫细胞 细胞因子
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Ficolin通过激活补体加重poly(I:C)联合LPS诱导的急性肺脏损伤 被引量：2
2
作者 胡子琪 吴旭 +4 位作者 姚朵朵 李燕秀 孙志夫 王玺 张须龙(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1665-1670,共6页
目的:探究纤维胶凝素(ficolin)在poly(I:C)联合LPS刺激诱导的急性肺损伤中的作用及机制。方法:6~8周龄SPF级C57BL/6小鼠和ficolin基因敲除小鼠分别随机分组,连续2 d滴鼻50μg/d poly(I:C),然后50μg/d滴鼻LPS 1 d,构建poly(I:C)和LPS联... 目的:探究纤维胶凝素(ficolin)在poly(I:C)联合LPS刺激诱导的急性肺损伤中的作用及机制。方法:6~8周龄SPF级C57BL/6小鼠和ficolin基因敲除小鼠分别随机分组,连续2 d滴鼻50μg/d poly(I:C),然后50μg/d滴鼻LPS 1 d,构建poly(I:C)和LPS联合刺激诱导的急性肺损伤小鼠模型,单独刺激或滴鼻PBS为对照组;HE染色检测肺组织病理变化;流式细胞术检测每组小鼠肺组织中性粒细胞和巨噬细胞的比例变化;Western blot检测每组小鼠肺组织和RAW264.7细胞中C3的表达变化和活化情况。结果:成功建立了poly(I:C)联合LPS刺激诱导的急性肺损伤小鼠模型。联合刺激组小鼠肺脏病理损伤加重,肺泡融合和弥漫性损伤,大量炎症细胞浸润;其中中性粒细胞和间质巨噬细胞比例显著提高,肺泡巨噬细胞比例显著降低。联合刺激增加小鼠肺组织和RAW264.7细胞中补体C3的表达和酶解活化,而敲除ficolin可明显降低联合刺激诱导的C3活化,并减少间质巨噬细胞募集和肺泡巨噬细胞耗竭,改善急性肺损伤。结论:Ficolin可通过激活补体加重poly(I:C)联合LPS刺激介导的肺脏炎症和急性肺损伤,是重症肺炎潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 Poly(I:C) LPS 补体活化 C3 FICOLIN
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γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺脏免疫损伤的关系 被引量：9
3
作者 薛春雪 温铭杰 +2 位作者 刘萌 张须龙(指导) 曹彬(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期563-568,共6页
目的:探讨γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺组织炎性损伤的关系。方法:通过滴鼻感染建立H1N1重症感染小鼠模型;采用流式细胞术检测小鼠肺组织中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例和数目;采用ELISA和Luminex多因... 目的:探讨γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺组织炎性损伤的关系。方法:通过滴鼻感染建立H1N1重症感染小鼠模型;采用流式细胞术检测小鼠肺组织中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例和数目;采用ELISA和Luminex多因子试剂盒检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-17A、IL-1β、IL-23的浓度和血清中IL-17A的浓度。结果:(1)建立了H1N1重症感染小鼠模型;(2)感染后第3天小鼠肺脏中γδT细胞占总淋巴细胞的比例较对照组显著升高(P<0.01),而Th和Tc细胞的比例较对照组无明显差异;(3)感染后第1天肺脏中γδT17细胞占总γδT细胞的比例和数目较对照组显著升高(P<0.05);Th17和Tc17细胞占Th和Tc细胞的比例和数目较对照组也升高;其中γδT17细胞的数目显著高于Th17和Tc17细胞(P<0.05);(4)感染后小鼠BALF中IL-17A的浓度逐渐升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);感染后第3天血清中IL-17A也显著升高(P<0.05);BALF中可能参与γδT17细胞活化的IL-1β和IL-23的浓度较对照组显著升高。结论:γδT17细胞有可能以γδTCR非依赖的作用方式活化,并通过释放IL-17A参与H1N1重症感染小鼠早期肺组织炎性损伤过程。 展开更多
关键词 ΓΔT细胞 H1N1 重症流感 IL-17A
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