山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响 被引量：33

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作者 张茁 孙文 +8 位作者 刘铜华 郭璇 候丹 许光远 吴丽丽 秦灵灵 侯毅 张露 张程斐 《世界科学技术-中医药现代化》 2016年第7期1139-1143,共5页

目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信... 目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。 展开更多

关键词 山柰酚 2型糖尿病 骨骼肌 PI3K-AKT-GLUT4 信号通路 实验研究

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骨伤1号外洗方联合塞来昔布对膝骨关节炎患者血清中IL-1β、TNF-α及TGF-β1的影响 被引量：19

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作者 张亚奇 赵子义 +9 位作者 秦灵灵 张程斐 左心玮 赵瑜 杨济洲 高峰 赵毅 任敬佩 胡传宇 穆晓红 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期4360-4364,共5页

目的:观察骨伤1号外洗方联合塞来昔布对膝骨关节炎(KOA)血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨骨伤1号外洗方治疗KOA可能的作用机制。方法:纳入KOA患者60例,按照随机数字表法,... 目的:观察骨伤1号外洗方联合塞来昔布对膝骨关节炎(KOA)血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨骨伤1号外洗方治疗KOA可能的作用机制。方法:纳入KOA患者60例,按照随机数字表法,随机分为观察组(骨伤1号外洗方联合塞来昔布口服)和对照组(塞来昔布口服)各30例。治疗4周后,观察两组患者用药前后视觉模拟疼痛评分(VAS)和膝关节功能评分(KSS)的改变,同时抽取治疗前后血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-1β、TNF-α及TGF-β1含量并进行本组治疗前后和两组间比较。结果:治疗后两组中医症状积分和VAS评分均显著降低(P<0.01),KSS评分显著升高(P<0.01),且观察组低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后两组血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),TGF-β1含量显著升高(P<0.01),观察组血清IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组(P<0.05),TGF-β1含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:骨伤1号外洗方联合塞来昔布能够有效改善KOA患者临床症状,疗效优于单用塞来昔布,其作用机制可能与骨伤1号外洗方抑制炎症因子IL-1β、TNF-α,增加TGF-β1表达有关。 展开更多

关键词 骨伤1号外洗方 膝骨关节炎 塞来昔布 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1

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滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响 被引量：16

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作者 郭晓媛 张程斐 +3 位作者 吴悠 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期27-36,共10页

目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.... 目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.0,1.5 g·kg^(-1))组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖(FBG);每4周检测尿白蛋白/肌酐(ACR),N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和胱抑素C(CysC);给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(SCr);光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法(TUNEL)染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低(P<0.01),肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变(P<0.01),蛋白及mRNA表达不同程度改变(P<0.05,P<0.01),肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。 展开更多

关键词 滋肾丸 糖尿病肾病 焦亡 上皮-间充质转分化 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体

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骨伤1号方联合塞来昔布治疗寒湿痹阻证膝骨关节炎的临床观察 被引量：14

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作者 张亚奇 赵子义 +5 位作者 秦灵灵 张程斐 赵毅 任敬佩 杨济洲 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期93-97,共5页

目的:探讨骨伤1号方联合塞来昔布治疗寒湿痹阻证膝骨关节炎(KOA)的疗效及对血清细胞因子的影响。方法:将72例患者按随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。两组患者均给予口服塞来昔布胶囊基础治疗,0.2 g/次,1次/d。观察组在西医治疗... 目的:探讨骨伤1号方联合塞来昔布治疗寒湿痹阻证膝骨关节炎(KOA)的疗效及对血清细胞因子的影响。方法:将72例患者按随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。两组患者均给予口服塞来昔布胶囊基础治疗,0.2 g/次,1次/d。观察组在西医治疗基础上,中药骨伤1号方免煎颗粒熏洗治疗,每次1袋,1次/日,每周熏洗5次,两组患者均治疗4周。观察两组患者用药前后视觉模拟疼痛评分(VAS),美国膝关节协会评分(KSS),血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平变化情况并评估临床疗效。结果:与本组治疗前比较,治疗后两组患者VAS评分明显降低(P<0.01),KSS评分明显增高(P<0.01),且观察组临床效果改善更佳。与本组治疗前比较,治疗后两组患者血清中IL-1β,TNF-α水平明显下降(P<0.01),且治疗后观察组低于对照组(P<0.05);两组患者TGF-β_(1)水平较本组治疗前显著升高(P<0.01)。结论:骨伤1号方联合塞来昔布治疗寒湿痹阻证KOA,可有效缓解KOA患者的临床症状,改善关节功能,提高生活质量,同时能降低血清炎性因子IL-1β,TNF-α水平,并增加TGF-β_(1)水平。 展开更多

关键词 膝骨关节炎 寒湿闭阻证 骨伤1号方 细胞因子

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中药基于p38 MAPK信号通路干预糖尿病肾病的研究进展 被引量：8

5

作者 杨鹏 刘铜华 +4 位作者 吴丽丽 秦灵灵 张程斐 彭川 张秋娥 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期212-223,共12页

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的转导参与... 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的转导参与DKD肾组织的病理进程,激活了氧化、炎症、凋亡、纤维化等多种病理机制。因此阻断p38 MAPK信号通路的传导有利于缓解DKD。目前西医治疗的主要原则是降糖、降脂、降压等,以及新型药物钠-葡萄糖协同转运蛋白-2、盐皮质激素受体、内皮素受体等,但是仍不能阻止DKD的进程,中医药对DKD的治疗有具有标本兼治及简、廉、便的优势,近年来中药干预DKD的基础研究已经取得许多进展,p38 MAPK是中药发挥干预DKD的关键因子,该文通过对近十年来国内外关于中药干预p38 MAPK信号通路治疗DKD的文献进行检索和总结,p38 MAPK与转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、核转录因子-κB(NF-κB)等因子相互作用和影响从而激活了纤维化、炎症、氧化应激、凋亡等病理机制,中药作用于p38 MAPK因子及其上下游因子对DKD的病理进程进行阻断,抑制了DKD肾脏的病理损伤和肾功能的恶化。以期为中药防治DKD提供新的思路和方向。 展开更多

关键词 中药 糖尿病肾病 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 作用机制

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糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应 被引量：7

6

作者 白惠中 秦灵灵 +8 位作者 张亚奇 张程斐 张秋娥 左心玮 刘港 赵瑜 赵毅 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期91-98,共8页

目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖... 目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg^(-1))及硫辛酸组(0.026 8 g·kg^(-1)),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论:糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。 展开更多

关键词 糖痹康颗粒 核转录因子-κB(NF-κB) 腺苷活化蛋白激酶(AMPK) 糖尿病周围神经病变 动物实验 坐骨神经炎症

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中药基于TGF-β/Smad信号通路改善糖尿病心肌病的研究进展 被引量：7

7

作者 杨鹏 刘铜华 +4 位作者 秦灵灵 吴丽丽 张程斐 彭川 张秋娥 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期215-226,共12页

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信... 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。 展开更多

关键词 转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路 糖尿病心肌病(DCM) 中药

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甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移的影响 被引量：9

8

作者 张程斐 侯毅 +3 位作者 刘铜华 孙文 吴丽丽 秦灵灵 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 2017年第5期811-819,共9页

目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法:采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g?kg-1剂量连... 目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法:采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g?kg-1剂量连续灌胃8周。检测血清Tg Ab、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果:甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论:甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。 展开更多

关键词 甲炎康泰 自身免疫性甲状腺炎 大鼠 Th1/Th2细胞平衡偏移

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基于网络药理学和实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的分子机制 被引量：6

9

作者 张亚奇 秦灵灵 +7 位作者 白惠中 张程斐 张秋娥 左心玮 蒋昇源 赵毅 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期81-90,共10页

目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药... 目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1))12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变,坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关靶向分子的基因表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化腺苷一磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达水平。结果:筛选出槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、水蛭蝶啶A、豆甾醇、黄芩素等主要活性成分,主要作用于白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(Akt)、JUN、HSP90AA1等关键靶点和AMPK、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus激酶/信号转导子与转录激活因子(JAK/STAT)等信号通路。分子对接结果表明β-谷甾醇、豆甾醇等药物活性成分与IL-6、TNF、JUN、HSP90AA1等作用靶点分子有较好的结合性。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经SNCV显著降低(P<0.01); 展开更多

关键词 糖痹康颗粒 网络药理学 糖尿病周围神经病变 动物实验 分子机制 系统药理学数据库与分析平台(TCMSP) SwissTargetPrediction数据库

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p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展 被引量：6

10

作者 杨鹏 张程斐 +6 位作者 张亚奇 彭川 张秋娥 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期99-108,共10页

糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍... 糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改变,改善感觉神经和运动神经异常,减轻外周疼痛敏化,促进神经传导机制的相关文献进行整理,以期为临床防治DPN新药的开发提供参考和方向。 展开更多

关键词 糖尿病周围神经病变 炎症 氧化应激 细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 中药 机制 研究进展

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糖痹康颗粒对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠PI3K通路的影响 被引量：5

11

作者 张亚奇 秦灵灵 +7 位作者 张程斐 张秋娥 白惠中 刘港 左心玮 赵毅 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期71-80,共10页

目的:探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗及阐明作用机制。方法:采用自发性的雄性Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠,建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g&... 目的:探讨糖痹康颗粒对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗及阐明作用机制。方法:采用自发性的雄性Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠,建立T2DM合并NAFLD模型。造模成功的大鼠进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1))持续灌胃治疗12周。治疗期间每4周记录空腹血糖(FBG)和体质量变化。取材前1周,检测给药治疗对大鼠进食量影响;并进行夜间禁食12 h后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),曲线下面积(AUC)评价糖耐量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。腹主动脉取血和取肝脏,测定血糖和血脂代谢指标,包括空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(NEFA)。对肝脏进行称质量计算肝脏指数,并对其进行肝脏组织形态学苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸-Schiff(PAS)染色观察分析。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化IRS、Akt蛋白的表达水平。所有数据采用SPSS 20.0软件进行分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠摄食量显著增多(P<0.01);与模型组比较,其余各给药组糖尿病大鼠摄食量减少(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠8、12周体质量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康颗粒组在一定程度上降低FBG水平,且呈浓度依赖性。与正常组比较,模型组OGTT血糖值和AUC显著增高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康颗粒各组和二甲双胍组OGTT血糖值整体降低,AUC差异有统计学意义(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清FINS、HOMA-IR指数均显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康颗粒各组大鼠血清FINS水平、HOMAIR指数均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC、HDL-C及NEFA水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),LDL-C水平呈升高趋势,但差异无统� 展开更多

关键词 糖痹康颗粒 2型糖尿病 非酒精性脂肪肝 胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇3-激酶通路 分子机制

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穿山龙颗粒制剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：8

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作者 钟丰鹰 张程斐 +4 位作者 秦慧钊 马知遥 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期42-49,共8页

目的:通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠的作用机制。方法:40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的... 目的:通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠的作用机制。方法:40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的方法制备AIT模型。6周后随机分为模型组、穿山龙低、中、高剂量组(0.52、1.03、2.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,分别予以0.01 mL·g^(-1)·d^(-1)相应体积混悬液,正常组及模型组大鼠予以同体积去离子水,灌胃8周后取材。取大鼠血清用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的浓度;取大鼠甲状腺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察甲状腺组织的病理变化,并用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TPOAb、TGAb浓度均显著升高(P<0.01),FT3、FT4显著升高(P<0.01),TSH显著降低(P<0.01);与模型组比较,3个穿山龙剂量组的TPOAb、TGAb浓度均显著下降(P<0.01),穿山龙高剂量组FT3、FT4浓度显著下降(P<0.01),TSH显著升高(P<0.01)。HE染色示模型组甲状腺滤泡间隙存在淋巴细胞浸润,大量滤泡腔被破坏或变小,腔内胶质含量减少,滤泡壁变薄或被破坏,而穿山龙治疗组大鼠甲状腺组织内淋巴细胞浸润较模型组明显减少,甲状腺滤泡结构更为完整。与正常组比较,模型组的TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA相对表达量显著上调(P<0.01),NF-κB mRNA相对表达量显著上调(P<0.01);与模型组比较,穿山龙高剂量组的TLR4蛋白及mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),MyD88蛋白表达显著下调(P<0.01)、mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均显著下调(P< 展开更多

关键词 穿山龙颗粒制剂 自身免疫性甲状腺炎 大鼠 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路

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甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎大鼠T-bet/GATA3的影响 被引量：7

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作者 张程斐 王明慧 +5 位作者 孙伯菊 吴悠 秦帅 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第10期3437-3442,共6页

目的观察甲炎康泰(JYKT)复方颗粒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3的影响。方法50只Lewis大鼠,雌性,每组10只随机分为正常对照组、模型组、JYKT低、中、高剂量组。模型组与给药组... 目的观察甲炎康泰(JYKT)复方颗粒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3的影响。方法50只Lewis大鼠,雌性,每组10只随机分为正常对照组、模型组、JYKT低、中、高剂量组。模型组与给药组大鼠皮下多点注射猪甲状腺球蛋白和弗化剂的方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠(AIT大鼠),大鼠造模6周后,正常、模型组大鼠每日予以0.9 mL/100 g双蒸水,中药组大鼠予以同体积药物混悬液连续8周。给药结束后RT-PCR检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3mRNA的表达情况;Western Blot检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3的蛋白表达情况;免疫组化法测定大鼠甲状腺组织T-bet、GATA3蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,甲炎康泰低、中、高剂量组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白均下降(P<0.05,P<0.01)。结论T-bet/GATA3是影响Th1/Th2平衡的关键转录因子,甲炎康泰可调控T-bet/GATA3表达,从而影响了自身免疫性甲状腺炎的发生与发展。 展开更多

关键词 甲炎康泰 自身免疫性甲状腺炎 Th1/Th2细胞免疫平衡 转录因子T-bet/GATA3

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糖痹康减轻糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的氧化应激损伤 被引量：4

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作者 蒋昇源 张亚奇 +7 位作者 毕境新 张程斐 张秋娥 穆晓红 白惠中 左心玮 刘铜华 秦灵灵 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第32期5162-5167,共6页

背景:中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用,但其调控作用机制尚未清楚。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响,探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。方法:30只SD大鼠随机分... 背景:中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用,但其调控作用机制尚未清楚。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响,探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和糖痹康组,每组10只。后两组构建糖尿病周围神经病变模型,成模后分别灌胃生理盐水或糖痹康2.5 g/(kg·d),持续12周。给药后0,4,8,12周检测大鼠的体质量、空腹血糖水平;通过热板实验及Von Frey实验检测给药12周各组大鼠热痛阈及机械痛阈;给药12周后取材,取材前检测各组大鼠坐骨神经传导速度及坐骨神经血流速度,苏木精-伊红染色和透射电镜检测观察大鼠坐骨神经形态学变化,采用比色法和ELISA试剂盒分别检测坐骨神经中超氧化物歧化酶、丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达,Western blot检测坐骨神经组织PI3K/AKT/FoxO1通路相关蛋白表达水平。结果与结论:①糖痹康组大鼠造模后4,8,12周血糖水平均显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠第12周体质量明显低于糖痹康组(P<0.05);②造模后12周,糖痹康组机械痛阈及热痛阈相较于模型组有明显改善(P<0.05),糖痹康组坐骨神经传导速度及血流速度均明显高于模型组(P<0.05);③糖痹康组神经纤维排列秩序、致密程度、髓鞘化程度均优于模型组;④ELISA及比色法结果显示,与模型组相比,糖痹康组坐骨神经组织中丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达显著降低,超氧化物歧化酶蛋白表达升高(P<0.05);⑤Western blot结果显示,糖痹康组坐骨神经组织中PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达量较模型组升高(P<0.05);⑥糖痹康可改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经氧化应激损伤,其机制可能与糖痹康调控PI3K/AKT/FoxO1通路相关。 展开更多

关键词 糖痹康 糖尿病周围神经病变 线粒体 氧化应激 PI3K/AKT/FoxO1信号通路

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青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究 被引量：6

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作者 秦帅 秦灵灵 +4 位作者 吴丽丽 张程斐 吴呦呦 孙伯菊 刘铜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第10期3443-3449,共7页

目的观察青钱柳水提物(Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对自发性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分... 目的观察青钱柳水提物(Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对自发性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.13 g·kg^(-1)·天-1)及青钱柳水提物组(2 g·kg^(-1)·天-1),每组10只。干预6周,每2周检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG),6周后检测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin stain,HE stain)观察肝脏脂质蓄积情况;过碘酸-Schiff染色法(Periodic Acid-Schiff stain,PAS stain)观察肝组织肝糖原含量;采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与模型组相比,CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数(P<0.01),抑制脂质在肝脏沉积,增加肝糖原含量(P<0.05),提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平(P<0.01),抑制PGC-1α蛋白表达水平(P<0.01)。结论CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数,改善胰岛素抵抗,增加肝糖原含量,抑制糖异生,其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。 展开更多

关键词 青钱柳 DB/DB小鼠 胰岛素抵抗 AMPK/PGC-1α

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究人参皂苷Rb_(1)对db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性的干预机制

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作者 李婷婷 张程斐 郭翔宇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期3600-3607,共8页

基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,观察人参皂苷Rb_(1)(ginsenoside Rb_(1),Rb_(1))对db/db肥胖小鼠肝脏脂代... 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,观察人参皂苷Rb_(1)(ginsenoside Rb_(1),Rb_(1))对db/db肥胖小鼠肝脏脂代谢的调节作用,并探究其潜在的作用机制。30只6周龄雄性db/db小鼠按体质量及空腹血糖随机分为模型组,二甲双胍组,Rb_(1)低、中、高剂量组,每组6只。另设6只同周龄雄性db/m小鼠作为正常组,共干预5周。每周测量小鼠体质量、空腹血糖、摄食量,实验结束后,收集小鼠血清检测血脂及肝功能。苏木素-伊红染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化。实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠体质量、肝质量、肝脏指数、附睾脂肪质量、附睾脂肪指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肝功能参数、空腹血糖显著升高;肝脏内脂肪蓄积显著增加;肝脏TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著增加。经Rb_(1)处理后,干预组小鼠上述指标明显逆转。总之,Rb_(1)可改善小鼠肥胖及肥胖相关性肝脏脂肪变性,同时具有调节血脂和糖代谢异常的作用,从机制分析Rb_(1)可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性。 展开更多

关键词 人参皂苷Rb_(1) DB/DB小鼠 肝脏脂肪变性 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路 肥胖

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中药皂苷类成分干预糖尿病肾病作用机制研究进展 被引量：3

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作者 杨鹏 刘铜华 +4 位作者 吴丽丽 秦灵灵 张程斐 彭川 张秋娥 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期263-271,共9页

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症,也是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,是世界范围内终末期肾病的主要原因,是糖尿病患者发病和死亡的主要原因,也是全球最大的非传染性死亡原因。皂苷类化合物种类众多,是许多中草药的主... 糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症,也是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,是世界范围内终末期肾病的主要原因,是糖尿病患者发病和死亡的主要原因,也是全球最大的非传染性死亡原因。皂苷类化合物种类众多,是许多中草药的主要生物活性成分,具有降血糖、降脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤、调节免疫等多种药理活性。近些年来,许多实验研究显示,中药皂苷类活性成分调控DN疗效明确。中药皂苷干预糖尿病肾病具有多靶点、多信号通路、多系统、多效应的特点和作用。在防治DN上具有广阔前景。目前体内外关于中药皂苷类成分干预DN的研究众多,但是缺乏系统的、全面的对中药皂苷类成分干预DN的研究的整理、概括、综述,所以对近年来国内外关于中药皂苷类干预DN模型的实验研究进行总结,对其通过改善糖脂代谢、抑制氧化应激、抗炎、抗细胞凋亡、调节自噬、抗纤维化、保护足细胞等途径缓解DN的机制进行阐述,以期为DN相关防治药物的研发提供思路和参考。 展开更多

关键词 中药皂苷 糖尿病肾病 信号通路:作用机制

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基于血清药物化学和网络药理学的藏族药七十味珍珠丸安全性评价 被引量：3

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作者 严志祎 宗咏花 +3 位作者 张程斐 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期2538-2551,共14页

采用血清药物化学和网络药理学探讨七十味珍珠丸入血活性成分抑制复方中佐太组分肝肾毒性的相关机制,为七十味珍珠丸的临床安全应用提供依据。通过色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)鉴定小鼠七十味珍珠丸含药血清中的小分子化合物。综合运用TCMS... 采用血清药物化学和网络药理学探讨七十味珍珠丸入血活性成分抑制复方中佐太组分肝肾毒性的相关机制,为七十味珍珠丸的临床安全应用提供依据。通过色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)鉴定小鼠七十味珍珠丸含药血清中的小分子化合物。综合运用TCMSP、HERB、PubChem、GeneCards、SuperPred等多个数据库,检索七十味珍珠丸入血活性成分,预测其作用靶点,并与数据库检索到的汞毒性肝肾损伤相关靶点交集比对,筛选出七十味珍珠丸抑制佐太组分潜在汞毒性的作用靶点。采用Cytoscape软件构建七十味珍珠丸入血活性成分-靶点网络,使用STRING数据库构建交集靶点蛋白蛋白互作(PPI)网络,通过DAVID数据库对靶点基因进行GO功能与KEGG通路富集分析,构建活性成分-靶点-通路网络,并筛选出关键成分和靶点进行分子对接验证。结果显示,七十味珍珠丸含药血清中共鉴定出活性成分44种,其中13种可能是原型药物成分,作用于肝肾汞毒性的潜在靶点70个。通过PPI网络拓扑分析,得到12个关键靶点基因(HSP90AA1、MAPK3、STAT3、EGFR、MAPK1、APP、MMP9、NOS3、PRKCA、TLR4、PTGS2、PARP1)和6个子网络。通过对4个包含关键靶点基因的子网络进行GO功能与KEGG通路富集分析,构建活性成分-靶点-关键通路网络,并进行分子对接验证,发现牛磺脱氧胆酸、N-乙酰-L-亮氨酸、D-泛酸半钙等活性成分可能通过作用于MAPK1、STAT3、TLR4等主要靶点,调控代谢、免疫、炎症以及氧化应激相关的生物学功能及通路,从而抑制七十味珍珠丸中佐太成分潜在的汞毒性。因而推测,七十味珍珠丸的入血活性成分可能具有一定的减毒功效,抑制佐太潜在的汞毒性,发挥减毒增效的作用。 展开更多

关键词 七十味珍珠丸 佐太 血清药物化学 网络药理学 分子对接

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疏肝健脾法对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：7

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作者 贾晓蕾 王磊 +3 位作者 秦灵灵 吕翠岩 张程斐 刘铜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第9期3249-3253,共5页

目的从"治未病"角度探索疏肝健脾法预防和治疗2型糖尿病的作用机制,选方四逆散及痛泻要方合剂,通过对患者胰岛素相关指标等水平的测定,探索疏肝健脾法对2型糖尿病及胰岛素抵抗的调控作用。方法选取7周龄KK-Ay小鼠随机分成模... 目的从"治未病"角度探索疏肝健脾法预防和治疗2型糖尿病的作用机制,选方四逆散及痛泻要方合剂,通过对患者胰岛素相关指标等水平的测定,探索疏肝健脾法对2型糖尿病及胰岛素抵抗的调控作用。方法选取7周龄KK-Ay小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药低剂量组。C57BL/6J小鼠作为正常组。连续给药4周,检测空腹血糖、OGTT、空腹血清胰岛素水平。结果与正常组比较,模型组空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高(P<0.01),胰岛素敏感指数降低(P<0.01),二甲双胍组与模型组比较,空腹血糖(P<0.05)、AUC(P<0.01)、空腹血清胰岛素水平降低(P<0.01),胰岛素敏感指数升高(P<0.01);中药高剂量组较模型组比较,也可降低空腹血糖、AUC、空腹血清胰岛素水平升高(P<0.01),胰岛素敏感指数升高(P<0.05)。结论疏肝健脾法四逆散及痛泻要方合剂能够降低糖尿病小鼠血糖,改善糖耐量异常,提高胰岛素敏感性,从而进一步减轻减缓胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 疏肝健脾法 二甲双胍

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基因组学技术推动中医药精准医学研究现状分析与展望 被引量：6

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作者 秦田雨 董笑克 +6 位作者 孙文 吴丽丽 秦灵灵 潘雅婧 宋紫临 张程斐 刘铜华 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第13期2597-2600,2549,共5页

中医药具有精准医学的核心"个体化诊断和治疗"要素。基因组学技术在中医药基于体质的精准预防、个体化诊断与药物、针灸治疗、药物复杂性、包括中医药干预人体微生物环境等方面已经有较多应用。这与精准医学通过分析人群基因... 中医药具有精准医学的核心"个体化诊断和治疗"要素。基因组学技术在中医药基于体质的精准预防、个体化诊断与药物、针灸治疗、药物复杂性、包括中医药干预人体微生物环境等方面已经有较多应用。这与精准医学通过分析人群基因信息、生活方式、环境因素等了解疾病发生发展机制、针对相关靶点开发药物的方法及目标相匹配。未来将在整合各组学技术、结合中医药自身特色等方面应用于中医药精准医学研究,为实现中医药现代化及精准治疗的目标提供助力。 展开更多

关键词 精准医学 中医药 基因组学

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