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自噬负性调节LPS诱导的猪主动脉瓣瓣膜间质细胞成骨样表型转换 被引量：1
1
作者 张盟浩 范梦恬 +5 位作者 安利钦 陈彬 吴静红 王玥 黄琴 施琼 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第3期427-434,共8页
该文主要研究自噬对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的瓣膜间质细胞成骨样表型转换的影响与机制。免疫组化检测钙化(3例)与正常人(3例)主动脉瓣膜标本中成骨、炎症、自噬相关指标的表达情况。LPS处理猪原代主动脉瓣膜间质细胞(porci... 该文主要研究自噬对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的瓣膜间质细胞成骨样表型转换的影响与机制。免疫组化检测钙化(3例)与正常人(3例)主动脉瓣膜标本中成骨、炎症、自噬相关指标的表达情况。LPS处理猪原代主动脉瓣膜间质细胞(porcine aortic valvular interstitial cells,pAVICs)(2~6代),Western blot检测成骨、炎症、自噬指标水平变化。自噬激动剂、抑制剂联合LPS处理pAVICs,Western blot检测自噬、成骨、炎症水平变化,转染GFP-LC3病毒以观察自噬激活水平。NF-κB抑制剂联合LPS处理pAVICs,Western blot检测炎症、成骨水平变化。结果显示,成骨指标(RUNX2、OPN)、炎症指标(p-NF-κB)、自噬指标(LC3、Beclin 1)在病变主动脉瓣膜标本中,表达水平皆高于正常对照组;Western blot显示,LPS处理可引起pAVICs的成骨、炎症、自噬水平上调;自噬抑制剂对LPS诱导的自噬激活有抑制作用,对LPS诱导的成骨水平上调有促进作用;自噬激动剂对LPS诱导的自噬激活有促进作用,可明显抑制LPS诱导的成骨水平上调;NF-κB抑制剂可抑制LPS诱导的炎症,成骨水平上调;自噬激动剂、抑制剂可分别抑制与促进LPS诱导的炎症水平上调。结果表明,自噬负性调节炎症刺激因素LPS诱导的瓣膜间质细胞成骨样表型转换,可能是通过抑制炎症通路NF-κB发挥调节作用。 展开更多
关键词 自噬 炎症 钙化性主动脉瓣膜疾病 成骨样表型转换
原文传递
骨髓基质细胞介导的微环境对人肺腺癌A549细胞的作用 被引量：1
2
作者 李汪 陈思成 +5 位作者 孙艳婷 李具琼 朱颖 张盟浩 陈彬 施琼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期599-604,共6页
目的:探讨肿瘤微环境中人骨髓基质细胞HS-5对人肺腺癌A549细胞的作用及机制。方法:采用HS-5细胞条件培养基(HS-5 cell-conditioned medium,HS-5-CM)处理A549细胞,分别通过MTT实验和划痕愈合实验观察A549细胞的活力和迁移能力,应用q PCR... 目的:探讨肿瘤微环境中人骨髓基质细胞HS-5对人肺腺癌A549细胞的作用及机制。方法:采用HS-5细胞条件培养基(HS-5 cell-conditioned medium,HS-5-CM)处理A549细胞,分别通过MTT实验和划痕愈合实验观察A549细胞的活力和迁移能力,应用q PCR检测CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)的表达;加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinases,MAPK/ERK)通路抑制剂U0126后,应用Western blot法检测MAPK/ERK信号通路活化相关蛋白ERK及其磷酸化水平,划痕愈合实验检测抑制MAPK/ERK通路对HS-5-CM效果的影响,应用Western blot检测CX3CR1的表达情况。结果:HS-5-CM可以促进A549细胞的活力和迁移能力(P<0.01),同时A549细胞中CX3CR1的表达升高(P<0.05)。MAPK/ERK通路抑制剂U0126可以有效抑制HS-5-CM处理后MAPK/ERK通路的激活(P<0.01),抑制HS-5-CM促进A549细胞迁移的能力(P<0.01),同时下调CX3CR1的表达(P<0.05)。结论:HS-5细胞介导的微环境可以促进A549细胞的活力和迁移,其机制可能涉及MAPK/ERK信号通路的活化和CX3CR1的表达。 展开更多
关键词 骨髓基质细胞 肺癌 肿瘤微环境 MAPK/ERK信号通路
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趋化因子受体CX3CR1调控人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用研究 被引量：1
3
作者 朱颖 范梦恬 +4 位作者 李具琼 陈彬 张盟浩 吴静红 施琼 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期7-16,共10页
目的:探究趋化因子受体CX3CR1调控人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用和机制,为钙化性主动脉瓣膜疾病的早期干预和治疗提供新思路。方法:取非钙化主动脉瓣(3例)和钙化主动脉瓣(5例),免疫组织化学染色检测成骨相关转录因子Runx2、骨桥蛋... 目的:探究趋化因子受体CX3CR1调控人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用和机制,为钙化性主动脉瓣膜疾病的早期干预和治疗提供新思路。方法:取非钙化主动脉瓣(3例)和钙化主动脉瓣(5例),免疫组织化学染色检测成骨相关转录因子Runx2、骨桥蛋白OPN和骨钙蛋白OCN的表达;取3例非钙化的主动脉瓣,采用胶原酶连续消化法分离人主动脉瓣膜间质细胞,观察细胞形态及生长状态,并采用细胞免疫荧光进行表型鉴定。对成骨诱导培养的人主动脉瓣膜间质细胞分别过表达和干扰趋化因子受体CX3CR1,平行设置CM组、OM组和negative control+OM组,采用qPCR和Western blot检测Runx2、OPN和OCN的表达,Western blot检测AKT和p-AKT的表达。茜素红S染色评价晚期钙结节形成情况。结果:临床标本显示钙化的主动脉瓣较非钙化的主动脉瓣高表达CX3CR1(P <0. 05);成功分离人主动脉瓣膜间质细胞,α-SMA和Vimentin阳性,vWF阴性。与CM、OM、negative control组比较,CX3CR1+OM组Runx2、OPN和p-AKT表达上调(P <0. 05),且茜素红S染色可见明显钙结节;与CM、OM、negative siRNA control+OM组比较,si CX3CR1+OM组Runx2、OPN和p-AKT表达下调(P <0. 05),且茜素红S染色可见钙结节减少。结论:趋化因子受体CX3CR1可能通过AKT信号通路促进人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜疾病 人主动脉瓣膜间质细胞 趋化因子受体CX3CR1 成骨分化
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过表达Atg5通过上调细胞自噬水平抑制瓣膜间质细胞成骨样分化
4
作者 陈彬 张盟浩 +4 位作者 范梦恬 吴静红 王玥 黄琴 施琼 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第3期400-408,共9页
该文的主要目的是探究过表达自噬相关蛋白Atg5对主动脉瓣膜间质细胞自噬水平以及成骨样分化能力的影响,为钙化性主动脉瓣膜疾病的研究提供新方法和新思路。从猪主动脉瓣上分离原代瓣膜间质细胞,细胞免疫荧光进行表型鉴定后,采用成骨培... 该文的主要目的是探究过表达自噬相关蛋白Atg5对主动脉瓣膜间质细胞自噬水平以及成骨样分化能力的影响,为钙化性主动脉瓣膜疾病的研究提供新方法和新思路。从猪主动脉瓣上分离原代瓣膜间质细胞,细胞免疫荧光进行表型鉴定后,采用成骨培养基诱导瓣膜间质细胞成骨分化,并用Western blot检测细胞成骨指标Runx2、OPN与自噬指标p62和LC3B-II/I的蛋白表达水平;构建重组质粒pAdTrack-ATG5并通过脂质体转染瓣膜间质细胞,采用Q-PCR、Western blot以及免疫荧光染色检测转染后细胞Atg5的表达水平和细胞自噬水平的变化情况;对成骨诱导培养的主动脉瓣膜间质细胞分别转染空载质粒和过表达Atg5质粒,利用Western blot检测72 h后瓣膜间质细胞早期成骨指标Runx2、OPN的表达,并用碱性磷酸酶染色和茜素红S染色方法检测瓣膜间质细胞晚期成骨样分化能力。结果显示,原代分离培养的瓣膜间质细胞的间质细胞标志物α-SMA和vimentin的染色结果呈阳性,内皮细胞标志物vWF的染色结果呈阴性;与对照组比较,用成骨培养基培养的瓣膜间质细胞Runx2、OPN和p62的蛋白表达水平显著上调,LC3B-II/I的比值显著下调;测序结果显示,过表达质粒pAdTrack-ATG5构建成功;在转染pAdTrack-ATG5后,细胞Atg5的基因表达水平和蛋白表达水平均显著上调,自噬指标p62蛋白表达水平显著下调,LC3B-II/I比值显著上调,免疫荧光染色显示,LC3B聚集增加;与转染空载质粒组相比,转染pAdTrack-ATG5组细胞在成骨培养基培养72 h后成骨指标Runx2、OPN的蛋白表达水平显著下降,转染pAdTrack-ATG5组碱性磷酸酶染色和茜素红S染色结果的阳性程度均弱于转染空载质粒组。综上所述,过表达Atg5能上调细胞自噬水平,并抑制瓣膜间质细胞成骨样分化。 展开更多
关键词 钙化性主动脉瓣膜病 瓣膜间质细胞 自噬 ATG5 重组质粒
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