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钙调控自噬在神经退行性疾病中的研究进展 被引量：2
1
作者 张志潇 刘晓芳 王荔 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期81-86,共6页
钙稳态失衡和自噬异常是PD、AD及肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的重要发病机制,二者之间存在相关性。研究显示,细胞不同储钙区室可经钙通道或钙离子(Ca^(2+))相关信号蛋白影响自噬,例如细胞膜钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1... 钙稳态失衡和自噬异常是PD、AD及肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的重要发病机制,二者之间存在相关性。研究显示,细胞不同储钙区室可经钙通道或钙离子(Ca^(2+))相关信号蛋白影响自噬,例如细胞膜钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)和瞬时受体电位通道(TRPC)、内质网钙通道肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)途径、线粒体Ca^(2+)摄取相关的钙单向转运体(MCU)、溶酶体钙通道瞬时受体电位通道粘蛋白1(TRPML1)和两孔通道、胞浆钙调素依赖蛋白激酶的激酶β(CaMKKβ)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径等。本文现围绕神经退行性疾病中细胞内不同储钙区室和胞浆Ca^(2+)调控自噬的研究进展进行综述,以期加深临床同道对其的认识。 展开更多
关键词 CA^(2+) 储钙区室 钙通道 自噬 神经退行性疾病
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Orai1-STIM1-TRPC1功能复合体在帕金森病中的研究进展 被引量：1
2
作者 刘晓芳 张志潇 王荔 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期839-843,共5页
帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流... 帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE),而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能,损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元,并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能,维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。 展开更多
关键词 钙释放激活钙通道调节分子1 基质相互作用分子1 瞬时受体电位通道1 钙库操纵性钙内流 帕金森病
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