糖尿病周围神经病变中西医发病机制及研究进展 被引量：22

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作者 梁旭东 宋渊 +1 位作者 沈稼轩 张团庄 《河北中医》 2021年第7期1212-1216,1222,共6页

糖尿病周围神经病变(DPN)属于糖尿病常见慢性并发症,以对称性感觉和运动神经元损伤为主要特征,其发病率高、致残率高。现代医学主要从改善代谢紊乱、改善微循环障碍、营养神经及外科手术等方面予以治疗。中医学则应用中药汤剂、中成药... 糖尿病周围神经病变(DPN)属于糖尿病常见慢性并发症,以对称性感觉和运动神经元损伤为主要特征,其发病率高、致残率高。现代医学主要从改善代谢紊乱、改善微循环障碍、营养神经及外科手术等方面予以治疗。中医学则应用中药汤剂、中成药、单味中药、针灸、穴位给药及中医物理疗法等多种手段,采用单独或联合应用的方式,温通经络,舒筋活络,多方面、多角度改善DPN患者临床症状。通过对DPN临床表现、发病机制及中西医治疗等相关研究进展进行综述,为该病治疗提供新思路。 展开更多

关键词 糖尿病神经病变 综述

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中药复方内、外治法治疗糖尿病周围神经病变研究进展 被引量：8

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作者 梁旭东 宋渊 +3 位作者 张团庄 沈稼轩 乔靖 朱克玉 《天津中医药》 CAS 2022年第11期1490-1496,共7页

文章综述了糖尿病周围神经病变的定义、西医对其认识、中医病因病机、治则治法、辨证分型、实验研究概况,应用中药复方内治法在抑制炎症反应、抑制氧化应激、纠正代谢紊乱、改善微循环、抑制胶质细胞激活以及中药复方外治法治疗该病等... 文章综述了糖尿病周围神经病变的定义、西医对其认识、中医病因病机、治则治法、辨证分型、实验研究概况,应用中药复方内治法在抑制炎症反应、抑制氧化应激、纠正代谢紊乱、改善微循环、抑制胶质细胞激活以及中药复方外治法治疗该病等方面的相关机制研究文献进行归纳与总结,希望为今后临床应用中药复方内、外治法治疗及研究糖尿病周围神经病变提供理论依据和新思路。 展开更多

关键词 糖尿病周围神经病变 作用机制 中药复方 内治法 外治法

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中药干预NLRP3炎症小体治疗骨关节相关疾病研究进展 被引量：5

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作者 张团庄 宋渊 +7 位作者 何志军 刘涛 吕汐妍 魏晓涛 沈稼轩 梁旭东 朱克玉 乔靖 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第22期193-203,共11页

骨关节疾病患病率正随着我国社会老年人口数量的不断增加正在逐年攀升,常见的骨关节疾病包括骨质疏松、骨性关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎、椎间盘退变,其临床表现主要共同点就是不同部位的剧烈疼痛,严重影响患者日常生活。故... 骨关节疾病患病率正随着我国社会老年人口数量的不断增加正在逐年攀升,常见的骨关节疾病包括骨质疏松、骨性关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎、椎间盘退变,其临床表现主要共同点就是不同部位的剧烈疼痛,严重影响患者日常生活。故而如何缓解骨关节疾病疼痛,降低骨关节疾病患病率,提高患者生活质量,是当今医学领域研究的重要课题和热点。研究证实,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体作为一种模式识别受体,通过参与骨关节疾病炎症反应、软骨细胞增殖、成骨细胞和破骨细胞的分化、椎间盘细胞的炎症与焦亡、细胞外基质降解和凋亡、线粒体功能障碍、内质网应激及活性氧损伤,与骨关节相关疾病的发生发展有着紧密的联系。中医药治疗骨关节相关疾病历史悠久,疗效显著,且占据着重要的治疗地位。同时有研究表明,中医药能够通过抑制NLRP3炎症小体,改善骨关节疾病病理改变,缓解骨关节疾病带来的疼痛,发挥防治骨关节疾病的作用。因此,该文通过查阅了国内外最新研究进展,简单阐述了NLRP3炎症小体与骨关节疾病发生发展的关系,并总结了中药单体、中药提取物及中药复方干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病的最新研究报道,以期为骨关节疾病发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路,为临床上运用中医药防治骨关节疾病提供依据。 展开更多

关键词 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体 中医药 骨质疏松 骨性关节炎 痛风性关节炎 类风湿性关节炎 椎间盘退变

原文传递

消肿止痛合剂对糖尿病溃疡模型大鼠创面愈合的影响 被引量：4

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作者 魏晓涛 何志军 +6 位作者 刘涛 李金鹏 宋渊 陈杰 何元旭 张团庄 王威威 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期902-909,共8页

目的:观察消肿止痛合剂(XZM)对大鼠糖尿病溃疡创面、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及内皮细胞自噬的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、XZM组、XZM+PI3K抑制剂(GDC-0941)... 目的:观察消肿止痛合剂(XZM)对大鼠糖尿病溃疡创面、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及内皮细胞自噬的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、XZM组、XZM+PI3K抑制剂(GDC-0941)组(XZM+PI3Ki组)及XZM+mTOR抑制剂(mTOR inhibitor-1)组(XZM+mTORi组)共5组,每组10只。观察糖尿病足溃疡创面愈合情况,采用HE染色观察大鼠肉芽组织病理改变,免疫组化法检测组织中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR水平,透射电镜观察血管内皮细胞改变,荧光TUNEL对肉芽组织凋亡细胞进行分析。结果:与正常组相比,模型组肉芽组织局部区域表皮层坏死,表皮结构缺失,表皮层不同程度增厚,真皮层内胶原纤维坏死,胶原纤维结构消失,伴大量炎症细胞浸润,真皮层内纤维组织增生,血管充血扩张,肉芽组织内有出血,内皮细胞结构紊乱,线粒体有严重肿胀(嵴断裂溶解),胞质内可见较多自噬。与模型组相比,XZM组溃疡创面面积明显缩小,肉芽组织表面大量痂皮形成,表皮层不同程度增厚,真皮层内胶原纤维交错排列,无炎症细胞浸润,无真皮层血管充血扩张、肉芽组织出血等病理现象,细胞内有极少量自噬,p-PI3K、p-Akt和pmTOR蛋白水平升高(P<0.05),XZM组、XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组大鼠肉芽组织凋亡细胞率均显著下降(P<0.01)。与XZM组相比,XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组内皮细胞线粒体肿胀明显,细胞内有较多自噬体,内皮细胞凋亡率升高,真皮层内纤维组织均有着不同程度增生,复层扁平上皮层较薄或缺失,XZM+mTORi组真皮层内仍有大量炎症细胞浸润。此外,与模型组相比,XZM+PI3Ki组与XZM+mTORi组组织中p-Akt和p-mTOR蛋白水平显著升高(P<0.05);与XZM组相比,XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组组织中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:XZM能够修复糖尿病溃疡大鼠模型受损创面,减轻炎症反应,促进糖尿病溃疡创面愈� 展开更多

关键词 消肿止痛合剂 糖尿病溃疡 自噬 炎症 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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基于p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEND-3凋亡的影响

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作者 朱克玉 宋渊 +4 位作者 梁旭东 沈稼轩 张团庄 乔靖 刘涛 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期149-152,I0002,共5页

目的从细胞及信号通路层面探讨消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡的影响。方法血管内皮细胞bEND-3培养。TNF-α体外细胞凋亡诱导模型建立并将细胞分为:p38MAPK抑制剂组、PPARγ抑制剂组、NF-κB抑制剂组、模型对照组... 目的从细胞及信号通路层面探讨消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡的影响。方法血管内皮细胞bEND-3培养。TNF-α体外细胞凋亡诱导模型建立并将细胞分为:p38MAPK抑制剂组、PPARγ抑制剂组、NF-κB抑制剂组、模型对照组、空白组。微丝绿色荧光探针观察细胞骨架微丝。RT-PCR法检测血管内皮细胞bEND-3细胞中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κBmRNA的表达。结果空白组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量无明显差异,模型对照组中p38MAPK与NF-κB的表达量最高,与模型对照组相比,p38MAPK抑制剂组bEnd.3细胞中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,PPARγ、IκBα表达量升高(P<0.05);PPARγ抑制剂组中PPARγ、IκBα、NF-κB的表达被抑制,p38MAPK表达量升高(P<0.05),NF-κB抑制剂组中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,IκBα与PPARγ的表达量升高(P<0.05);与空白组相比,p38MAPK抑制剂组与NF-κB抑制剂组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量升高(P<0.05),PPARγ抑制剂组中p38MAPK与NF-κB表达量明显升高,PPARγ、IκBα表达被抑制(P<0.05)。结论消肿止痛合剂可抑制bEND-3细胞凋亡,其机制与影响可能与p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 消肿止痛合剂 bEND-3细胞 信号通路 皮瓣

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2000-2021年中医药治疗糖尿病足溃疡文献可视化分析 被引量：4

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作者 沈稼轩 宋渊 +3 位作者 梁旭东 张团庄 乔靖 朱克玉 《中国中医药图书情报杂志》 2022年第5期21-28,共8页

目的 利用文献计量学方法总结中医药治疗糖尿病足溃疡的现状、研究热点和发展趋势,为今后该领域的研究提供参考。方法 检索中国知识资源总库(CNKI)2000-2021年发表的关于中医药治疗糖尿病足溃疡的相关学术论文,运用CiteSpace 5.8.R2软... 目的 利用文献计量学方法总结中医药治疗糖尿病足溃疡的现状、研究热点和发展趋势,为今后该领域的研究提供参考。方法 检索中国知识资源总库(CNKI)2000-2021年发表的关于中医药治疗糖尿病足溃疡的相关学术论文,运用CiteSpace 5.8.R2软件对纳入文献的发文量、来源期刊、研究作者、研究机构、关键词进行分析挖掘,并绘制相关科学知识图谱。结果 共纳入文献2633篇,来源于405种期刊;涉及作者754名,其中核心作者86名,形成6个学术团队;涉及542个研究机构;共有1050个关键词,形成16个关键词聚类,25个突现词。结论 中医药治疗糖尿病足溃疡虽形成了一定规模的学术团队和机构间合作,但还需加强团队、机构、区域之间的学术交流合作。今后应加强对名老中医经验的挖掘和系统深入研究,关注中医药作用物质基础研究、多中心随机对照试验、循证医学评价等研究方法的应用。 展开更多

关键词 糖尿病足溃疡 中医药 CITESPACE 可视化分析

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消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响 被引量：1

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作者 宋渊 王海刚 +5 位作者 何志军 刘涛 梁旭东 何元旭 沈稼轩 张团庄 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期126-134,共9页

目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细... 目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,其机制可能与抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 皮瓣 缺血再灌注损伤 消肿止痛合剂 信号通路 作用机制

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消肿止痛合剂对血管内皮细胞凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响 被引量：1

8

作者 沈稼轩 宋渊 +3 位作者 张团庄 梁旭东 乔靖 朱克玉 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1290-1293,共4页

目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW... 目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、NF-κB抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)组共五组,用CCK-8法测定消肿止痛合剂的最佳给药浓度及时间,CCK-8法筛选TNF-α最佳浓度药物。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组G1期细胞比例显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),与模型组相比,p38MAPK抑制剂组和NF-κB抑制剂组G1期细胞均减少(P<0.01、P<0.05),S期细胞均增加(P<0.01),与NF-κB抑制剂组相比p38MAPK抑制剂组G1期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),与模型组相比,PPARγ抑制剂组的G1期,S期细胞比例差异无统计学意义。与空白组比较,经TNF-α诱导后模型组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),当引入消肿止痛合剂后,各抑制剂组凋亡率呈不同程度下降(P<0.01)。与空白组比较,模型组p38MAPK、NF-κB蛋白表达量增加(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量减少(P<0.01)。与模型组比较p38MAPK抑制剂组、NF-κB抑制剂组p38MAPK蛋白表达减少(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量增加(P<0.01),PPARγ抑制剂组IκBα蛋白表达量减少(P<0.01),各抑制剂组NF-κB表达量均减少(P<0.05)。结论消肿止痛合剂能促进bEnd.3细胞增殖,且能有效抑制TNF-α诱导的bEnd.3细胞发生G1/S期阻滞和凋亡,该机制可能通过激活p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路来实现的。 展开更多

关键词 消肿止痛合剂 细胞凋亡 p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路 皮瓣

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中医药治疗皮瓣缺血再灌注损伤相关研究进展

9

作者 梁旭东 沈稼轩 +3 位作者 张团庄 乔靖 朱克玉 宋渊 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第3期93-96,共4页

皮瓣缺血再灌注损伤(flap ischemia reperfusion injury,FIRI)是指皮瓣在较长时间缺血的情况下重获血液灌流或氧供后反而损伤加重的现象。该文主要阐述了中医学对皮瓣缺血再灌注损伤病因病机及治则治法的认识,从抑制炎症反应、抗氧化应... 皮瓣缺血再灌注损伤(flap ischemia reperfusion injury,FIRI)是指皮瓣在较长时间缺血的情况下重获血液灌流或氧供后反而损伤加重的现象。该文主要阐述了中医学对皮瓣缺血再灌注损伤病因病机及治则治法的认识,从抑制炎症反应、抗氧化应激、改善微循环、抑制钙超载和抑制细胞凋亡等方面进行多中心、多角度的探讨,并对其相关机制的研究文献进一步归纳、总结,以期今后在临床运用中医药治疗及研究皮瓣缺血再灌注损伤提供理论依据和新思路。 展开更多

关键词 皮瓣缺血再灌注损伤 中医药 病因病机 综述

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基于“祛瘀生新”理论应用活血化瘀法提高皮瓣成活质量的研究进展 被引量：1

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作者 沈稼轩 宋渊 +3 位作者 梁旭东 张团庄 乔靖 朱克玉 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第11期4293-4298,共6页

皮瓣移植技术被广泛应用于皮肤大面积缺损,但术后会发生皮瓣坏死及低质量成活会影响治疗效果。近年来,中医药在提高皮瓣成活率和成活质量的防治作用日益凸显,尤其在“祛瘀生新”思想的指导下,皮瓣术后坏死的防治得到了一定的发展。本文... 皮瓣移植技术被广泛应用于皮肤大面积缺损,但术后会发生皮瓣坏死及低质量成活会影响治疗效果。近年来,中医药在提高皮瓣成活率和成活质量的防治作用日益凸显,尤其在“祛瘀生新”思想的指导下,皮瓣术后坏死的防治得到了一定的发展。本文通过阐释中医学对皮瓣坏死的认识、“祛瘀生新”的医学本质,探讨应用活血化瘀法提高皮瓣成活质量的科学性,以期为预防皮瓣坏死、提高皮瓣成活质量提供参考。 展开更多

关键词 祛瘀生新 活血化瘀 皮瓣 综述

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皮瓣缺血再灌注损伤治疗研究进展 被引量：1

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作者 张团庄 宋渊 +2 位作者 刘涛 梁旭东 沈稼轩 《医学分子生物学杂志》 CAS 2022年第1期85-89,共5页

在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤,缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因。目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚,大多数学者认为可能与细胞凋亡、炎性反应、组织微循环障碍、细胞氧化损伤等有关。学者们提... 在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤,缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因。目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚,大多数学者认为可能与细胞凋亡、炎性反应、组织微循环障碍、细胞氧化损伤等有关。学者们提出用缺血预处理,药物干预,减少炎性反应,移植干细胞或干细胞联合基因疗法,体外冲击波,抗氧化反应和抑制细胞凋亡等方法减轻皮瓣缺血再灌注损伤。文章对近年来治疗皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。 展开更多

关键词 皮瓣 缺血再灌注 损伤 治疗

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自噬与皮瓣缺血再灌注损伤 被引量：1

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作者 张团庄 宋渊 +1 位作者 刘涛 姚兴璋 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2022年第6期637-642,共6页

缺血再灌注损伤是术后皮瓣坏死的主要原因之一,针对缺血再灌注损伤进展的任何环节进行干预,均能有效减少损伤,提高皮瓣成活率。目前发现增加血管生成、减少细胞凋亡和氧化应激反应均能促进皮瓣成活。本文主要从自噬抑制剂3-MA逆转药物... 缺血再灌注损伤是术后皮瓣坏死的主要原因之一,针对缺血再灌注损伤进展的任何环节进行干预,均能有效减少损伤,提高皮瓣成活率。目前发现增加血管生成、减少细胞凋亡和氧化应激反应均能促进皮瓣成活。本文主要从自噬抑制剂3-MA逆转药物有益作用、TFEB的核转位诱导自噬、多区域穿支皮瓣自噬、自噬减轻缺血再灌注损伤、PI3K/Akt信号通路促进皮瓣成活5个方面对近年来皮瓣缺血再灌注中皮瓣自噬的实验研究及临床应用现状进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的防治提供理论依据和新的思路。 展开更多

关键词 皮瓣 缺血再灌注 自噬

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