Φ3.8×13 m 闭路水泥磨产量低能耗高,通过对工艺进行改造,例如:改变钢球级配以及更换隔仓板和中心筛板等,从而提高了粉磨效率,优化水泥颗粒级配,并对原有设备进行更换升级,例如:更换收尘器布袋以及增加变频器等,使得电耗平均降低0....Φ3.8×13 m 闭路水泥磨产量低能耗高,通过对工艺进行改造,例如:改变钢球级配以及更换隔仓板和中心筛板等,从而提高了粉磨效率,优化水泥颗粒级配,并对原有设备进行更换升级,例如:更换收尘器布袋以及增加变频器等,使得电耗平均降低0.5KW*h/T,台时产量平均提升10-15T/h,取得较大经济效益,同时加强设备的日常管理和维修,保证设备体系正常运行。展开更多
目的观察FBXL20(F-box and leucine rich repeat protein 20)对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响并初步探究其机制。方法采用慢病毒感染A549细胞,构建对照组(FBXL20-vector组)及干扰组(FBXL20-RNAi组),通过Western blot验证慢病毒敲减...目的观察FBXL20(F-box and leucine rich repeat protein 20)对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响并初步探究其机制。方法采用慢病毒感染A549细胞,构建对照组(FBXL20-vector组)及干扰组(FBXL20-RNAi组),通过Western blot验证慢病毒敲减效率。利用CCK-8及集落形成实验观察FBXL20的下调对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析周期蛋白的改变,基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)探究FBXL20可能参与的生物学过程。结果干扰组FBXL20的蛋白表达(0.36±0.02)显著低于对照组(0.58±0.01)(P<0.01)。与对照组相比,干扰组的增殖能力增强(P<0.05),形成的集落数目也显著增加(100±20 vs 53±6)(P<0.05),且停留在G_2/M期的细胞比例明显降低(5.65±1.35 vs 9.94±1.44)(P<0.05)。Western blot结果显示Cyclin D1、ERK1/2蛋白表达无明显变化(P>0.05),CDK2、Cyclin E、CDK1、Cyclin A、Cyclin B1蛋白表达显著增加,而p-ERK1/2则显著降低(P<0.05)。GSEA结果显示FBXL20的低表达与G_2/M检查点呈正相关(P<0.01)。结论下调FBXL20可以加快A549细胞G_2/M期的进程,提高其生长能力。其机制可能是通过抑制p-ERK的激活,使得其下游周期蛋白CDK1、Cyclin A、Cyclin B1表达增加而实现的。展开更多
文摘Φ3.8×13 m 闭路水泥磨产量低能耗高,通过对工艺进行改造,例如:改变钢球级配以及更换隔仓板和中心筛板等,从而提高了粉磨效率,优化水泥颗粒级配,并对原有设备进行更换升级,例如:更换收尘器布袋以及增加变频器等,使得电耗平均降低0.5KW*h/T,台时产量平均提升10-15T/h,取得较大经济效益,同时加强设备的日常管理和维修,保证设备体系正常运行。
文摘目的观察FBXL20(F-box and leucine rich repeat protein 20)对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响并初步探究其机制。方法采用慢病毒感染A549细胞,构建对照组(FBXL20-vector组)及干扰组(FBXL20-RNAi组),通过Western blot验证慢病毒敲减效率。利用CCK-8及集落形成实验观察FBXL20的下调对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析周期蛋白的改变,基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)探究FBXL20可能参与的生物学过程。结果干扰组FBXL20的蛋白表达(0.36±0.02)显著低于对照组(0.58±0.01)(P<0.01)。与对照组相比,干扰组的增殖能力增强(P<0.05),形成的集落数目也显著增加(100±20 vs 53±6)(P<0.05),且停留在G_2/M期的细胞比例明显降低(5.65±1.35 vs 9.94±1.44)(P<0.05)。Western blot结果显示Cyclin D1、ERK1/2蛋白表达无明显变化(P>0.05),CDK2、Cyclin E、CDK1、Cyclin A、Cyclin B1蛋白表达显著增加,而p-ERK1/2则显著降低(P<0.05)。GSEA结果显示FBXL20的低表达与G_2/M检查点呈正相关(P<0.01)。结论下调FBXL20可以加快A549细胞G_2/M期的进程,提高其生长能力。其机制可能是通过抑制p-ERK的激活,使得其下游周期蛋白CDK1、Cyclin A、Cyclin B1表达增加而实现的。
