文摘基于网络药理学和分子对接技术,研究地胆草治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的分子机制。根据文献调研确定地胆草的化学成分,利用SwissADME数据库筛选活性成分、SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点。通过GeneCards、Disgenet、PharmGKB和TTD数据库获取UC的相关靶点,并进行拓扑分析,采用Metascape数据库对候选靶点进行GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)生物通路富集分析,最后结合RCSB PDB数据库及Chemdraw、PyMoL、AutoDock 4.2.6对核心成分和关键靶点进行分子对接验证并进行可视化分析。从地胆草中筛选出34个调控UC的潜在靶点,对关键靶点作GO功能和KEGG通路富集分析,显示地胆草可能通过对系统过程的调节、外部刺激反应的负面调节、凋亡信号通路的调节以及机械刺激的反应等生物学过程调节MAPK3、PIK3CA、STAT3和JAK2等关键靶点的表达,从而参与调控癌症信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、幽门螺旋杆菌感染的上皮细胞信号传导和钙信号传导通路等多个KEGG信号通路,从而达到治疗UC的目的。分子对接结果显示,各活性成分与关键靶点的亲和力较好。研究认为地胆草治疗UC的作用机制可能与抑制MAPK3、PIK3CA、STAT3等靶点的表达,缓解结肠组织炎症反应有关。
