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circ_PITX1/miR-129-5p对食管癌细胞增殖凋亡及放射敏感性的影响 被引量：2
1
作者 陈会 廖威麟 +2 位作者 郑轶峰 廖世均 代婷婷 《河北医药》 CAS 2023年第3期335-338,343,共5页
目的探讨circ_PITX1对食管癌细胞增殖凋亡及放射敏感性的影响及分子机制。方法选取2018年1月至2021年1月51例食管癌患者癌组织及癌旁组织,运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定circ_PITX1和miR-129-5p的表达;将食管癌细胞EC109分为对照组... 目的探讨circ_PITX1对食管癌细胞增殖凋亡及放射敏感性的影响及分子机制。方法选取2018年1月至2021年1月51例食管癌患者癌组织及癌旁组织,运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定circ_PITX1和miR-129-5p的表达;将食管癌细胞EC109分为对照组、干扰circ_PITX1组、miR-129-5p Inhibitor组、干扰circ_PITX1+miR-129-5p Inhibitor组、2 Gy组、2 Gy+干扰circ_PITX1组、2Gy+干扰circ_PITX1+miR-129-5p Inhibitor组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测细胞克隆数;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;circ_PITX1和miR-129-5p的靶向关系通过双荧光素酶报告实验分析。结果食管癌组织中circ_PITX1表达比癌旁组织增加,miR-129-5p表达比癌旁组织减少(P<0.05)。单独沉默circ_PITX1或沉默circ_PITX1后用射线照射,EC109细胞抑制率和凋亡率升高,克隆数减少,Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9表达水平升高(P<0.05)。circ_PITX1靶向调控miR-129-5p的表达。抑制miR-129-5p可逆转沉默circ_PITX1对EC109细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默circ_PITX1通过靶向食管癌细胞的miR-129-5p,抑制细胞增殖,促进凋亡及增强其放射敏感性。 展开更多
关键词 circ_PITX1 miR-129-5p 食管癌 增殖 凋亡 放射敏感性
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人主动脉夹层组织Myc associated factor X的表达及其生物学功能
2
作者 谈梦伟 廖威麟 +3 位作者 唐昊 陆方林 韩林 徐志云 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期943-946,共4页
目的观察人主动脉夹层组织中Myc associated factor X(MAX)的表达情况,并探讨其相关生物学功能。方法采用荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹检测MAX在15例主动脉夹层组织中的表达情况。通过腺病毒载体转染人主动脉平滑肌细胞使其过表达MAX,采... 目的观察人主动脉夹层组织中Myc associated factor X(MAX)的表达情况,并探讨其相关生物学功能。方法采用荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹检测MAX在15例主动脉夹层组织中的表达情况。通过腺病毒载体转染人主动脉平滑肌细胞使其过表达MAX,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、流式细胞仪等技术明确过表达MAX对主动脉平滑肌细胞增殖、凋亡的影响。结果夹层主动脉组织中MAX的mRNA和蛋白表达水平均高于正常主动脉组织。过表达MAX可以抑制主动脉平滑肌细胞增殖,并促进其凋亡(P<0.05)。结论 MAX可能通过调控主动脉平滑肌细胞增殖、凋亡诱导其丢失,进而参与主动脉夹层的发生、发展。 展开更多
关键词 主动脉瘤 夹层动脉瘤 Myc基因相关X因子 人主动脉平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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miR-122调控PDK4表达对食管癌增殖和凋亡影响的实验研究 被引量：2
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作者 范啸文 廖威麟 韩泳涛 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期500-504,共5页
目的探讨微小RNA122(miR-122)对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法向食管癌Eca-109细胞转染miR-122 mimics(miR-122 mimics组)和阴性对照质粒(miR-NC组),另设未处理的对照组。实时荧光定量(qPCR)法检测miR-122表达。MTT和流... 目的探讨微小RNA122(miR-122)对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。方法向食管癌Eca-109细胞转染miR-122 mimics(miR-122 mimics组)和阴性对照质粒(miR-NC组),另设未处理的对照组。实时荧光定量(qPCR)法检测miR-122表达。MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,Western blotting和qPCR检测PDK4表达。双荧光素酶报告实验评价miR-122与PDK4的靶向调控作用。结果 Eca-109、KYSE-30、TE-1细胞中miR-122表达水平分别为0. 46±0. 05、0. 85±0. 10、0. 83±0. 07,均低于正常食管上皮细胞HEEC的1. 00±0. 08,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122 mimics组miR-122表达水平为16. 33±0. 88,均高于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122 mimics组24、48、72 h的A值分别为0. 389±0. 016、0. 590±0. 019、0. 692±0. 020,低于对照组和miR-NC组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122 mimics组转染48 h的凋亡率为(32. 11±5. 71)%,高于miR-NC组和对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122 mimics组PDK4mRNA表达水平为0. 132±0. 044,低于对照组的1. 0±0. 017和miR-NC组的1. 025±0. 058,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122 mimics组PDK4蛋白表达水平为0. 217±0. 071,低于对照组的0. 853±0. 035和miR-NC组的0. 830±0. 015,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-122可抑制野生型PDK4 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型PDK4 3’UTR的荧光素酶活性无影响。结论上调miR-122表达能靶向抑制PDK4表达,进而抑制食管癌细胞增殖和促进凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 MIR-122 PDK4 增殖 凋亡
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