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帕金森病患者认知功能障碍与同型半胱氨酸的相关性研究 被引量:29
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作者 于群涛 孔敏 +3 位作者 巴茂文 于凌 于国平 梁辉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第6期631-634,共4页
目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与帕金森病患者认知功能的相关性及其影响因素。方法选择2013年1月~2016年5月烟台市烟台山医院神经内科住院的帕金森病患者81例,根据诊断分为非智能减退组25例、轻度智能减退组32例及帕金森病痴... 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与帕金森病患者认知功能的相关性及其影响因素。方法选择2013年1月~2016年5月烟台市烟台山医院神经内科住院的帕金森病患者81例,根据诊断分为非智能减退组25例、轻度智能减退组32例及帕金森病痴呆组24例。另选择健康体检者19例作为对照组。登记病史及详细体检,行Hoehn-Yahr分级,通过简易智能状态检查量表评分、临床痴呆评定量表筛查认知功能障碍。测定Hcy、叶酸、维生素B12,并进行相关性分析。结果非智能减退组、轻度智能减退组和帕金森病痴呆组Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且帕金森病痴呆组Hcy水平明显高于非智能减退组[(14.8±3.9)μmol/L vs(12.5±3.3)μmol/L,P<0.05]。所有帕金森病患者Hcy与口服左旋多巴-苄丝肼日剂量(r=0.298,P=0.000)、口服左旋多巴-苄丝肼时间(r=0.280,P=0.000)、病程(r=0.301,P=0.000)、年龄(r=0.184,P=0.019)相关,与疾病严重程度不相关。结论高Hcy很可能为帕金森病及帕金森病认知功能障碍的危险因素之一,控制多巴制剂口服剂量可能有助于帕金森病痴呆的防治。 展开更多
关键词 帕金森病 高半胱氨酸 认知障碍 痴呆 左旋多巴 苄丝肼
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左旋多巴诱发异动症的病理生理机制研究进展 被引量:23
2
作者 巴茂文 刘振国 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期403-404,共2页
关键词 左旋多巴 异动症 机制研究 诱发 多巴胺替代疗法 多巴胺激动剂 病理生理机制 运动并发症 帕金森病 治疗措施 对症治疗 10年后 临床应用 发病机制 LID PD
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采用调查问卷评价帕金森病患者生活质量及影响因素研究 被引量:18
3
作者 孔敏 巴茂文 +2 位作者 梁辉 唐剑华 于凌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期899-902,共4页
目的采用EuroQol五维调查问卷(EQ-5D)对帕金森病患者的生活质量进行评价,并分析其影响因素。方法选择帕金森病患者52例,采用EQ-5D、统一帕金森病评定量表(unified Parkinsons diseasc rating scale,UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、帕... 目的采用EuroQol五维调查问卷(EQ-5D)对帕金森病患者的生活质量进行评价,并分析其影响因素。方法选择帕金森病患者52例,采用EQ-5D、统一帕金森病评定量表(unified Parkinsons diseasc rating scale,UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、帕金森病睡眠量表(Parkinsons disease sleep scale,PDSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA),对帕金森病患者的生活质量和健康状况进行分析。结果帕金森病各评定量表间相关分析显示,失眠(r=-0.519)、UPDRSⅠ(r=-0.568)、UPDRSⅡ(r=-0.705)、UPDRSⅢ(r=-0.760)、UPDRSⅣ(r=-0.571)、HAMD(r=-0.669)、HAMA(r=-0.549)、H-Y分级(r=-0.694)、PDSS(r=1.000)、病程(r=-0.640)、文化程度(r=0.293)与帕金森病患者生活质量有关(P<0.01)。多元回归分析显示,影响EQ-5D指数因素有UPDRSⅠ、UPDRSⅢ、HAMD、HAMA和PDSS,其中UPDRSⅠ、UPDRSⅢ、HAMA和HAMD与EQ-5D指数呈负相关(P<0.05,P<0.01);PDSS与EQ-5D指数呈正相关(P<0.01)。结论 EQ-5D适用于帕金森病患者生活质量研究,临床医师在重视帕金森病患者的诊断和运动症状治疗前提下,还应重视患者睡眠、焦虑抑郁等非运动症状,尽量提高患者生活质量。 展开更多
关键词 帕金森病 生活质量 健康状况 睡眠 焦虑
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左旋多巴诱发帕金森病大鼠异动症模型的建立和评价 被引量:15
4
作者 巴茂文 刘振国 +3 位作者 孔敏 杨红旗 陈生弟 陆国强 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期810-812,共3页
目的探讨左旋多巴诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,并从行为学角度对模型进行评价。方法6-羟多巴立体定向注射至SD大鼠(n=25)前脑内侧束,并于3周后腹腔注射阿朴吗啡(每千克体质量0.5 mg),10 m in后开始计数旋转频率(共30 m in),... 目的探讨左旋多巴诱发帕金森病(PD)大鼠异动症模型的建立,并从行为学角度对模型进行评价。方法6-羟多巴立体定向注射至SD大鼠(n=25)前脑内侧束,并于3周后腹腔注射阿朴吗啡(每千克体质量0.5 mg),10 m in后开始计数旋转频率(共30 m in),若旋转频率>7次/分,即PD大鼠模型建立成功。采用左旋多巴甲酯(每千克体质量25 mg)腹腔注射,治疗21 d,2次/天,观察大鼠异常不自主运动(AIM)的情况。结果成功模型的PD大鼠共10只,经左旋多巴治疗后,其中8只大鼠出现了AIM,包括刻板动作和对侧旋转行为,且程度各不相同;AIM积分随治疗时间的延长,呈现逐渐升高的趋势。结论左旋多巴治疗诱发的PD大鼠AIM与PD患者左旋多巴诱发异动症在某些方面相似,为深入研究异动症的机制奠定了基础。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 异常不自主运动 异动症
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左旋多巴诱导帕金森病异动症与纹状体DARPP-32磷酸化的关系 被引量:9
5
作者 宋璐 马雅萍 +2 位作者 刘振国 巴茂文 卞雷斯 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2011年第1期1-4,共4页
目的观察帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠模型纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)蛋白Thr75位点磷酸化表达数量及表达位点的改变。方法给予PD大鼠模型左旋多巴治疗21d,评估大鼠行为学变化;采用免疫荧光和Western blot... 目的观察帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠模型纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)蛋白Thr75位点磷酸化表达数量及表达位点的改变。方法给予PD大鼠模型左旋多巴治疗21d,评估大鼠行为学变化;采用免疫荧光和Western blot检测大鼠纹状体区DARPP-32蛋白Thr75位点磷酸化表达数量和表达部位的改变情况。结果 PD大鼠长期使用左旋多巴出现类似于人类LID行为学表现。免疫荧光结果显示PD组和LID组大鼠损伤侧DARPP-32(Thr75)的表达多位于强啡肽阳性神经元。Western blot结果显示PD组大鼠损伤侧DARPP-32(Thr75)表达为(159.90±7.22)%,与假手术组比较升高(P<0.05);LID组大鼠损伤侧纹状体DARPP-32(Thr75)的表达为(52.60±4.45)%,与假手术组和PD组比较降低(P<0.05)。结论纹状体黑质投射神经元内DARPP-32蛋白Thr75位点磷酸化表达的改变可能参与了LID的发病。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 DARPP-32 强啡肽 磷酸化
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帕金森病运动并发症与谷氨酸受体亚型GluR1Ser845磷酸化关系的实验研究 被引量:6
6
作者 巴茂文 刘振国 +2 位作者 孔敏 陈生弟 陆国强 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期822-826,共5页
目的探讨帕金森病(PD)长期左旋多巴治疗的运动并发症与纹状体神经元谷氨酸受体1的845位丝氨酸(GluR1Ser845)磷酸化的关系。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立PD动物模型,然后左旋多巴甲酯腹腔注射治疗(25mg.kg-1.... 目的探讨帕金森病(PD)长期左旋多巴治疗的运动并发症与纹状体神经元谷氨酸受体1的845位丝氨酸(GluR1Ser845)磷酸化的关系。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立PD动物模型,然后左旋多巴甲酯腹腔注射治疗(25mg.kg-1.d-1,每天2次)22d,评估旋转时间、关期发生频率情况;采用免疫荧光与蛋白印迹法检测纹状体区谷氨酸受体1(GluR1)亚细胞分布及GluR1Ser845磷酸化的表达情况。结果PD大鼠长期应用左旋多巴处理后呈现旋转时间逐渐缩短、关期频率递增的趋势,与人类症状波动和开关现象具有相似特征。PD大鼠损伤侧纹状体细胞膜上GluR1和GluR1Ser845磷酸化的数量分别减少至73.0%±4.8%和42.0%±5.6%;长期左旋多巴处理后使损伤侧纹状体细胞膜上GluR1和GluR1Ser845磷酸化的数量分别增加至104.0%±5.5%和112.0%±3.4%;然而损伤侧纹状体GluR1总蛋白数量未发生明显变化。这些改变特异性发生在小清蛋白阳性的中间神经元上。结论长期左旋多巴治疗的运动并发症可能与小清蛋白阳性的神经元上GluR1的亚细胞分布及GluR1Ser845磷酸化的改变有关。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 受体 AMPA 磷酰化
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细胞外信号调节激酶通路在帕金森病运动并发症中的作用 被引量:9
7
作者 孔敏 巴茂文 刘振国 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期306-309,共4页
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在左旋多巴诱发的运动并发症中的作用。方法通过6一羟多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(PD)动物模型。对建模成功的PD大鼠每日2次左旋多巴(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼)... 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在左旋多巴诱发的运动并发症中的作用。方法通过6一羟多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(PD)动物模型。对建模成功的PD大鼠每日2次左旋多巴(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22d。在第23天注射左旋多巴前,给予PD大鼠ERK特异性的抑制剂PD98059处理。评估旋转反应时间及剂峰旋转圈数,采用蛋白免疫印迹法检测纹状体区ERK1/2磷酸化表达情况。结果长期使用左旋多巴处理使PD大鼠损伤侧纹状体ERK1/2磷酸化水平显著增强(155.6%±6.5%),而PD98059可明显降低ERK1/2磷酸化水平(85.4%±5.6%)。同时,PD98059逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短,减少了剂峰旋转次数。此外,蛋白激酶C(PKC)抑制剂能部分减轻ERKI/2磷酸化水平(101.2%±6.2%,与左旋多巴+溶剂组相比较t=3.2,P〈0.05)。结论PD运动并发症的发生可能与纹状体ERK通路的激活有关,并且ERK通路的激活部分是PKC所依赖的;抑制ERK通路活性的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式。 展开更多
关键词 帕金森病 细胞外信号调节MAP激酶类 磷酰化 疾病模型 动物
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AD诊断标准的范式转变:应用与挑战
8
作者 张春华 巴茂文 《临床医学进展》 2024年第8期87-94,共8页
阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,影响全球5500万老年人,给医疗卫生系统带来巨大负担。AD的典型病理包括淀粉样蛋白β (Aβ)和Tau蛋白的异常积累,这些变化可能在临床症状出现前数十年即已开始。近年来,AD诊断标准经历了显著演变,从... 阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,影响全球5500万老年人,给医疗卫生系统带来巨大负担。AD的典型病理包括淀粉样蛋白β (Aβ)和Tau蛋白的异常积累,这些变化可能在临床症状出现前数十年即已开始。近年来,AD诊断标准经历了显著演变,从依赖临床症状的传统方法,逐步过渡到生物标志物检测的现代方法。本文综述了AD诊断标准的历史演变,详细探讨了生物标志物在AD早期诊断中的应用及其面临的挑战。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 诊断标准 早期诊断 生物标志物
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帕金森病异动症与黑质损伤程度关系的实验研究 被引量:5
9
作者 巴茂文 刘振国 +3 位作者 孔敏 马国诏 陈生弟 陆国强 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期859-862,共4页
目的探讨帕金森病(PD)异动症的产生与黑质损伤程度之间的关系。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立PD模型,左旋多巴甲酯腹腔注射治疗(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),每天2次)21 d,评估异常不自主运动的情况;然后取... 目的探讨帕金森病(PD)异动症的产生与黑质损伤程度之间的关系。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立PD模型,左旋多巴甲酯腹腔注射治疗(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),每天2次)21 d,评估异常不自主运动的情况;然后取中脑,行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺能神经元的损伤程度;异常不自主运动积分与黑质损伤程度之间的关系应用Excel软件的S方程分析进行评价。结果25只大鼠经阿朴吗啡诱导后有10只旋转频率>7次/ min,被认为是成功PD模型;经左旋多巴治疗后,10只PD大鼠中有8只出现了异常不自主运动,包括刻板动作和对侧旋转行为,并且每只大鼠的异常不自主运动均不同;异常不自主运动在黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的损伤达90%以上的PD大鼠中出现;黑质损伤程度和异常不自主运动的发生及程度呈正相关。结论黑质损伤严重程度在PD患者出现异动症中可能起重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 运动障碍 黑质
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美金刚对β淀粉样蛋白25~35神经毒性的拮抗作用 被引量:5
10
作者 杨红旗 孙治坤 +3 位作者 巴茂文 陆国强 徐洁懿 陈生弟 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期277-280,共4页
目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则(MEM)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)神经毒性的影响及其可能机制。方法 用系列浓度的Aβ25-35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Weste... 目的 研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金则(MEM)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)神经毒性的影响及其可能机制。方法 用系列浓度的Aβ25-35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting 检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25-35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 Aβ25-35诱导的caspase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25-35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25-35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。 展开更多
关键词 美金刚 13淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 神经保护
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N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基拮抗剂对帕金森病运动并发症大鼠行为及相关信号蛋白的影响 被引量:4
11
作者 巴茂文 孔敏 +1 位作者 孙旭文 王晓彤 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期967-969,共3页
目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)拮抗剂CP-101.606对帕金森病运动并发症大鼠的行为效应及相关信号蛋白的影响。方法将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型。对模型成功的PD大鼠接受每日2... 目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)拮抗剂CP-101.606对帕金森病运动并发症大鼠的行为效应及相关信号蛋白的影响。方法将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型。对模型成功的PD大鼠接受每日2次左旋多巴(每公斤体质量50mg左旋多巴加每公斤体质量12.5mg苄丝肼)腹腔注射,持续22d。在第23天左旋多巴注射前,PD大鼠给予CP-101.606处理。评估旋转反应时间,采用蛋白印迹法检测纹状体区磷酸化NR2B、磷酸化钙调激酶II(CaMKII)及磷酸化谷氨酸受体1(GluRlS831)表达情况。结果NR2B拮抗剂CP-101.606逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短;左旋多巴长期作用后引起磷酸化NR2B及下游相关信号蛋白磷酸化CaMKII与磷酸化GluRlS831升高至(145.3±6.5)%、(132.5±5.7)%及(105.6±6.3)%,而CP.101.606能下调三者磷酸化水平,其表达量分别为(102±4.9)%、(98.4±3.9)%与(49.5±4.2)%。结论NR2B磷酸化可能通过介导N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能上调并激活其下游相关信号蛋白参与了帕金森病运动并发症的发生,抑制NR2B的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式。 展开更多
关键词 帕金森病 运动并发症 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基
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腺苷A2A受体拮抗剂改善帕金森病运动并发症 被引量:3
12
作者 宋璐 马雅萍 +1 位作者 刘振国 巴茂文 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期843-847,共5页
目的探讨腺苷A2A受体拮抗剂8-(3-Chlorostyryl)caffeine(CSC)对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学与细胞学影响。方法通过6-羟基多巴(6-OHDA)立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型。模型成功大鼠接受每日2次... 目的探讨腺苷A2A受体拮抗剂8-(3-Chlorostyryl)caffeine(CSC)对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学与细胞学影响。方法通过6-羟基多巴(6-OHDA)立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型。模型成功大鼠接受每日2次左旋多巴甲酯(50mg/kg加12.5ms/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22d。在第23天,运动并发症模型组大鼠(n=8)继续接受如上用药,用药组(n=8)在左旋多巴注射前注射腺苷A2A受体拮抗剂CSC,均用药至第29天。同时设假手术组(n=8)和PD对照组(n=8)。评估旋转时间,并采用免疫组织化学法和蛋白印迹法观察和检测纹状体区腺A2A受体的表达情况。结果左旋多巴长期用药诱发PD大鼠模型旋转反应时间缩短,同时模型组损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达升高[阳性细胞指数(IOD),(11.55±2.75)×10^4],较假手术组[IOD,(6.02±1.29)×10^4]和PD组[IOD,(5.60±1.83)×10^4]有统计学意义(F=33.31,P〈0.05)。CSC用药逆转了左旋多巴诱导的PD大鼠旋转时间的缩短,损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达[IOD,(5.80±1.56)×10^4]也下调至对照组和PD组水平。结论腺苷A2A受体参与了左旋多巴诱发的运动并发症的发生,腺苷A2A受体拮抗剂可能是治疗PD运动并发症有前景的药物。 展开更多
关键词 帕金森病 运动障碍 受体 腺苷A2A 咖啡因 左旋多巴
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5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT改善帕金森病运动并发症的实验研究 被引量:4
13
作者 巴茂文 刘振国 +3 位作者 孔敏 马国诏 陈生弟 陆国强 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期80-83,共4页
目的探讨5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体激动剂8-OH-DPAT 对左旋多巴诱发的运动并发症的细胞学与行为学效应。方法通过6-羟基多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(Parkinson disease,PD)动物模型。对模型成功的 PD 大鼠进... 目的探讨5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体激动剂8-OH-DPAT 对左旋多巴诱发的运动并发症的细胞学与行为学效应。方法通过6-羟基多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(Parkinson disease,PD)动物模型。对模型成功的 PD 大鼠进行两套实验:第1套实验中3组PD 大鼠接受每日2次左旋多巴甲酯(50mg/kg 加12.5mg/kg 苄丝肼)腹腔注射,持续22d。在第23天左旋多巴注射前,3组 PD 大鼠先分别接受8-OH-DPAT、8-OH-DPAT+5-羟色胺_(1A)(5-HT_(1A))受体阻断剂 WAY-100635(0.1mg/kg)及溶剂对照注射;第2套实验中2组 PD 大鼠每日2次分别接受左旋多巴/苄丝肼+8-OH-DPAT 与左旋多巴/苄丝肼+溶剂,持续22d。评估旋转时间、关期发生频率情况;采用蛋白印迹法检测纹状体区谷氨酸受体1(GluR1)亚细胞分布及 GluR1的845位丝氨酸(GluR1Ser845)磷酸化的表达情况。结果 8-OH-DPAT 逆转了左旋多巴所诱导的 PD 大鼠旋转时间的缩短,延长约27.8%±6.1%;并使关期发生频率减少约7.2%±1.7%。5-HT_(1A)受体阻断剂 WAY-100635与8-OH-DPAT 联合应用则消除了8-OH-DPAT 的效应,提示所观察到的8-OH-DPAT 的效应是通过5-HT_(1A)受体起作用的。此外,8-OH-DPAT 能调节与运动并发症密切相关的 GluR1的亚细胞分布,且使 GluR1Ser845的磷酸化水平降低约22.1%±3.5%。结论激动5-HT_(1A)受体的药物可能是治疗及预防 PD 运动并发症有益的疗法。 展开更多
关键词 8-羟-2-(二-n-丙胺)四氢萘 血清素激动药 帕金森病 受体 AMPA 磷酰化
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基于运动障碍专病门诊的功能性运动障碍流行病学及临床特征调查 被引量:3
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作者 王金涛 马莎 +21 位作者 王含 巴茂文 陈先文 胡兴越 刘艺鸣 承欧梅 王玉凯 周凡 许顺良 沈岳飞 陈伟 窦荣花 刘学东 韩彦青 王华龙 丁岩 潘小玲 黄卫 陈蕾 卢宏 徐刚 王刚 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期1103-1108,共6页
目的基于国内运动障碍专病门诊初步总结功能性运动障碍的流行病学和临床特征。方法与结果纳入2023年8-9月国内22个临床医学中心运动障碍专病门诊新诊断的593例运动障碍患者,其中功能性运动障碍37例(6.24%),器质性运动障碍556例(93.76%)... 目的基于国内运动障碍专病门诊初步总结功能性运动障碍的流行病学和临床特征。方法与结果纳入2023年8-9月国内22个临床医学中心运动障碍专病门诊新诊断的593例运动障碍患者,其中功能性运动障碍37例(6.24%),器质性运动障碍556例(93.76%)。流行病学特征比较,功能性运动障碍患者新型冠状病毒感染(χ^(2)=4.217,P=0.040)和合并精神心理症状(χ^(2)=18.694,P=0.000)比例高于器质性运动障碍患者,年龄(t=3.757,P=0.000)、发病年龄(t=3.720,P=0.000)和高血压比例(χ^(2)=4.736,P=0.030)低于器质性运动障碍患者;临床特征比较,功能性运动障碍患者震颤(χ^(2)=3.955,P=0.047)和肌阵挛(Fisher确切概率法:P=0.011)比例高于器质性运动障碍患者,帕金森综合征(χ^(2)=8.491,P=0.004)和步态障碍(χ^(2)=5.028,P=0.025)比例低于器质性运动障碍患者。结论我国功能性运动障碍患者年龄、发病年龄,以及新型冠状病毒感染、高血压、精神心理症状、震颤、肌阵挛、帕金森综合征和步态障碍比例与器质性运动障碍患者存在差异。 展开更多
关键词 转换障碍 运动障碍 流行病学
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不同剂量左旋多巴对帕金森病运动并发症大鼠模型行为学的影响 被引量:4
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作者 宋璐 马雅萍 +1 位作者 巴茂文 刘振国 《中国临床神经科学》 2011年第2期131-135,共5页
目的:比较不同剂量左旋多巴长期注射对帕金森病(PD)运动并发症大鼠模型异常不自主运动(AIM)和疗效减退的影响,以确定合适的左旋多巴用药剂量和行为学评价标准。方法:立体定向SD大鼠右侧前脑内侧束,注射6羟基多巴建立PD大鼠模型。成模PD... 目的:比较不同剂量左旋多巴长期注射对帕金森病(PD)运动并发症大鼠模型异常不自主运动(AIM)和疗效减退的影响,以确定合适的左旋多巴用药剂量和行为学评价标准。方法:立体定向SD大鼠右侧前脑内侧束,注射6羟基多巴建立PD大鼠模型。成模PD大鼠随机分为3组,分别腹腔注射左旋多巴酯:小剂量组(20mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(50mg·kg^(-1)·d^(-1))和大剂量组(100mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天2次,持续21d。比较3组PD大鼠模型AIM各组份的评分情况及对侧旋转反应时间。结果:左旋多巴3种剂量均可诱发PD大鼠出现相似程度的口面、前肢、轴向AIM,但大剂量组大鼠旋转AIM的评分高于小剂量组(P<0.05),且旋转反应时间缩短幅度大于中剂量组和小剂量组(P<0.05)。结论:小剂量左旋多巴就可诱发PD大鼠出现明显的AIM,又能避免过于剧烈的旋转运动对AIM评分的干扰;但观察疗效减退现象需要选用大剂量左旋多巴以诱导出稳定下降的旋转反应时间。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴诱发异动症 异常不自主运动
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Aβ状态调控ApoE ɛ4对MCI认知功能的影响
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作者 王希田 巴茂文 《临床医学进展》 2024年第8期986-993,共8页
目的:探讨不同β淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)状态调控ApoE ɛ4对轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment, MCI)患者的认知功能(cognitive function)的影响。材料与方法:选取阿尔茨海默病神经影像学计划(Alzheimer’s Disease Neuro... 目的:探讨不同β淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)状态调控ApoE ɛ4对轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment, MCI)患者的认知功能(cognitive function)的影响。材料与方法:选取阿尔茨海默病神经影像学计划(Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, ADNI)数据库中名421名MCI。收集他们的信息如性别、年龄、受教育年限、婚姻状况、18F-florbetapir-PET (用于检测脑内Aβ沉积的放射性检查)、脑脊液(cerebral spinal fluid, CSF) Aβ、CSF tau蛋白、CSF p-tau蛋白、神经心理学量表等。根据载脂蛋白E (Apolipoprotein E, ApoE)基因型将MCI患者分为ApoE ɛ4(+)组(n=202)和ApoE ɛ4(−)组(n = 219),进一步根据Aβ状态分为Aβ(+)亚组和Aβ(−)亚组。通过统计学方法比较对应分组之间的差异,并分析引起差异的原因。结果:在MCI患者的ApoE ɛ4(+)和ApoE ɛ4(−)分组中,Aβ(+)亚组的年龄均显著大于Aβ(−)亚组,差异具有统计学意义(P β(+)亚组的CSF Aβ比Aβ(−)亚组低,CSF tau、p-tau比Aβ(−)亚组高,差异均具有统计学意义(P ɛ4(+)组Aβ(+)亚组的多项神经心理学量表测评差于Aβ(−)亚组,尤其是在反映记忆功能量表方面,差异具有统计学意义(P β与ApoE ɛ4的相互作用引起了MCI患者的认知功能下降,其中记忆功能的下降更为明显。Objective: Exploring the effect of different β-amyloid (Aβ) regulating ApoE ɛ4 on cognitive function in patients with Mild Cognitive Impairment (MCI). Methods: We selected 421 MCI patients from the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). We collected their information, including gender, age, years of education, marital status, 18F-florbetapir-PET scan (a radiological test used to detect Aβ deposition in the brain), cerebrospinal fluid (CSF) Aβ, CSF tau protein, CSF p-tau protein, and neuropsychological test scores. Based on their Apolipoprotein E (ApoE) genotype, MCI patients were categorized into ApoE ε4(+) group (n = 202) and ApoE ε4(−) group (n = 219), fu 展开更多
关键词 轻度认知功能障碍 阿尔茨海默病神经影像学计划 ApoE ɛ4 Β淀粉样蛋白 认知功能
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α-synuclein片段对PC12细胞内蛋白聚集、线粒体功能和活性氧水平的影响 被引量:1
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作者 巴茂文 刘振国 +1 位作者 陈生弟 陆国强 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期130-133,共4页
目的 研究α synuclein的纤维源性片段NAC对PC12细胞内蛋白聚集、线粒体功能及活性氧水平的影响。 方法 采用神经生长因子将PC12细胞诱导分化成多巴胺能细胞 ,后经不同浓度的NAC(0、0 1、1 0、10 0、2 5 0、5 0 0 μmol/L)处理 4... 目的 研究α synuclein的纤维源性片段NAC对PC12细胞内蛋白聚集、线粒体功能及活性氧水平的影响。 方法 采用神经生长因子将PC12细胞诱导分化成多巴胺能细胞 ,后经不同浓度的NAC(0、0 1、1 0、10 0、2 5 0、5 0 0 μmol/L)处理 4 8h ,MTT法测定线粒体氧化还原酶的活力。用硫磺素S染色观察细胞内蛋白聚集情况 ,JC 1检测线粒体膜电位 ,DCFH DA检测细胞内活性氧水平。 结果 经NAC处理 4 8h后 ,与对照组比较 ,PC12细胞线粒体活力在高浓度 (≥ 2 5 μmol/L)NAC作用时明显下降 6 4 1% (P <0 0 5 )。NAC(2 5 μmol/L)可诱导出现蛋白聚集 ,JC 1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显去极化 ,DCFH DA荧光染色及流式细胞仪检测显示PC12细胞内活性氧增加。 6 0 6 % 结论 NAC可引起PC12细胞内蛋白聚集 ,进而线粒体功能障碍及氧化应激增强 ,最终导致细胞死亡。 展开更多
关键词 PC12细胞 线粒体功能 NAC 蛋白聚集 活性氧 Α-SYNUCLEIN 细胞内 片段 氧化还原酶 细胞死亡
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人HSP40基因真核表达载体的构建及表达 被引量:2
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作者 范国华 陈生弟 +3 位作者 杨卉 戚辰 李琳 巴茂文 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期54-58,共5页
目的构建人热休克蛋白40(HSP40)的2种同源物HDJ-1和HDJ-2基因真核表达载体,观察其在人成神经细胞瘤细胞株(SK-N-SH)中的表达。方法从流产胚胎脑组织中抽提总RNA,RT-PCR扩增HDJ-1和HDJ-2cDNA,经限制性内切酶双酶切后,克隆至真核表达载体p... 目的构建人热休克蛋白40(HSP40)的2种同源物HDJ-1和HDJ-2基因真核表达载体,观察其在人成神经细胞瘤细胞株(SK-N-SH)中的表达。方法从流产胚胎脑组织中抽提总RNA,RT-PCR扩增HDJ-1和HDJ-2cDNA,经限制性内切酶双酶切后,克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)和pEGFP-N1质粒中。HDJ-1和HDJ-2基因测序结果与基因库登录序列比对,序列正确的重组质粒用脂质体转染SK-N-SH细胞,Western blot和荧光显微镜观察基因表达情况。结果HDJ-1和HDJ-2基因测序结果与基因库登录序列比对显示完全一致。Western blot证实pcDNA3.1(+)/HDJ-1转染SK-N-SH细胞24h后有HDJ-1的过表达,至少持续72h;pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2转染的细胞有HDJ-1/GFP和HDJ-2/GFP融合蛋白的表达,至少持续72h。荧光显微镜观察到pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2转染的细胞中有绿色荧光蛋白的表达。结论本实验成功构建pcDNA3.1(+)/HDJ-1、pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2真核表达质粒,并在SK-N-SH细胞中表达。 展开更多
关键词 HDJ-1 HDJ-2 pcDNA3.1(+)质粒 pEGFP-N1质粒 转染
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5-杂氮脱氧胞苷预处理致敏百草枯对PC12细胞的毒性效应 被引量:3
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作者 孔敏 巴茂文 +3 位作者 梁辉 马丽丽 王敏 于群涛 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2012年第17期5105-5107,共3页
目的探讨DNA甲基化调控在多巴胺能神经元易感性变化中的作用。方法应用DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5'-aza-dC)对PC12细胞进行预处理24 h,然后给予百草枯作用12 h,光学显微镜观察细胞形态,采用MTT法、台盼蓝染色法定量检测各... 目的探讨DNA甲基化调控在多巴胺能神经元易感性变化中的作用。方法应用DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5'-aza-dC)对PC12细胞进行预处理24 h,然后给予百草枯作用12 h,光学显微镜观察细胞形态,采用MTT法、台盼蓝染色法定量检测各实验组中细胞存活情况。结果与百草枯单独处理组相比较,5'-aza-dC对PC12细胞进行预处理后再给予百草枯作用,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞活力下降至(61±7.4)%,死亡细胞增加至(55±9.0)%(P<0.05)。结论抑制PC12多巴胺能神经元的DNA甲基化促进百草枯的损伤效应。 展开更多
关键词 DNA甲基化 百草枯 5-杂氮脱氧胞苷
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动态反馈机制提高神经病学教学质量研究 被引量:3
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作者 孔敏 陈慧平 +4 位作者 王英 于天霞 唐剑华 郭秀丽 巴茂文 《现代医药卫生》 2019年第2期299-301,共3页
反馈教学理论是由美国心理学家布卢姆提出的,布卢姆认为,反馈教学就是教师向学生传授知识,发展学生能力,通过对成果的检验,教师和学生根据得到的反馈信息,组织再次学习,查缺补漏,使大多数学生掌握必须教授的知识。反馈教学方法实现了多... 反馈教学理论是由美国心理学家布卢姆提出的,布卢姆认为,反馈教学就是教师向学生传授知识,发展学生能力,通过对成果的检验,教师和学生根据得到的反馈信息,组织再次学习,查缺补漏,使大多数学生掌握必须教授的知识。反馈教学方法实现了多方向互动效果,即从教师到学生、从学生到教师、从学生到学生等。教师可实现强调重点和突破难点,学生则可从被动接受知识到主动汲取知识,实现远程学习和移动学习。与传统教学比较,动态反馈教学方法可激发学生学习积极性,增强学习的主动性,实现"教"与"学"的完美结合和互动。 展开更多
关键词 神经病学/教育 教学方法 质量控制 动态反馈机制
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