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从“虚-瘀-毒”探讨出血中风的核心病机 被引量:14
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作者 郭绮华 +5 位作者 李梦 杨杰聪 卢云 唐广海 夏章勇 郭建文 《中国中医急症》 2022年第2期242-246,共5页
出血中风是一种严重脑血管疾病类型之一,其致死、致残率高,严重危害人类生命健康,现代医学暂无有效治疗方法。郭建文教授基于全国名中医陈绍宏教授的中风核心病机论,综合历代医家的学术观点,结合临床实践,提出出血中风的核心病机为"... 出血中风是一种严重脑血管疾病类型之一,其致死、致残率高,严重危害人类生命健康,现代医学暂无有效治疗方法。郭建文教授基于全国名中医陈绍宏教授的中风核心病机论,综合历代医家的学术观点,结合临床实践,提出出血中风的核心病机为"虚-瘀-毒"。即元气亏虚,因虚致瘀,因虚致痰,痰瘀互结,化生诸邪,聚而为毒,腑实不通,毒损脑络,血溢脉外,其中元气亏虚为发病根本,毒损脑络发为发病的最终发病机制,血瘀是发病核心环节,腑实为常候。治疗上应以复元醒脑、破血逐瘀、通腑解毒为法。 展开更多
关键词 出血中风 核心病机 虚-瘀-毒
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注意力缺陷多动障碍儿童神经反馈治疗前后脑电信号相位同步分析 被引量:7
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作者 王鹏飞 岳伟 +2 位作者 刘兴平 王索刚 《科学技术与工程》 北大核心 2019年第8期47-52,共6页
研究比较theta/beta神经反馈治疗前后注意力缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童脑电相位同步的改变,分析不同脑区脑电相位耦合情况。研究数据为神经反馈前后16例ADHD儿童和16例健康儿童闭眼静息态脑电,计... 研究比较theta/beta神经反馈治疗前后注意力缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)儿童脑电相位同步的改变,分析不同脑区脑电相位耦合情况。研究数据为神经反馈前后16例ADHD儿童和16例健康儿童闭眼静息态脑电,计算theta和beta频段左右半球中心区与各脑区相位同步值。研究结果表明,神经反馈治疗后左右半球中心区与前额叶、左颞中叶的theta频段相位同步显著降低,与右半球颞叶的相位同步显著增加; beta频段额叶、中心区、顶叶和枕叶的相位同步性显著增加,左颞中叶相位同步性降低,右颞叶相位同步性增加,并趋向健康儿童水平。神经反馈训练对脑电相位同步有积极的影响,相位同步分析法结合ADHD临床量表将更加充分、准确地评估ADHD神经反馈治疗效果。 展开更多
关键词 注意力缺陷/多动障碍 theta/beta 神经反馈 相位同步 脑网络
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EB病毒感染后眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征一例并文献复习
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作者 丁朋 陈国娟 +4 位作者 相蕾 张隽 李文霞 岳伟 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2024年第4期265-270,共6页
目的探讨眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征(opsoclonus-myoclonus-ataxia syndrome,OMAS)与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系、治疗及预后。方法报告1例OMAS患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后,并对相关文献进行回顾分析,总结... 目的探讨眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征(opsoclonus-myoclonus-ataxia syndrome,OMAS)与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系、治疗及预后。方法报告1例OMAS患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后,并对相关文献进行回顾分析,总结EBV感染后OMAS病例特点。结果在中英文数据库中共检索出6篇符合要求文献中报道的7例患者,合并本文报告病例,共8例患者纳入分析。8例患者中男女各4例,发病年龄20个月至71岁,4例为儿童。5例患者在出现OMAS前约10 d至2周出现一系列前驱症状,如发热、呕吐、咽喉痛、皮疹以及淋巴结肿大。8例患者中仅1例在病程中无明显的眼阵挛症状,其余7例均出现眼阵挛-肌阵挛-共济失调三联征。全部8例患者中,4例患者血清中病毒衣壳抗原(VCA)IgM阳性,2例患者早期抗原(EA)IgG阳性,1例患者行PCR检测到EBV DNA。6例患者行脑脊液检查,其中1例患者EA IgG阳性,1例患者行PCR检测到EBV DNA,6例患者脑脊液检查糖均在正常范围,2例患者出现蛋白升高〔(0.53~0.73)g/L〕,3例出现白细胞升高〔(11~20)×106/L〕。8例患者均行头部CT和(或)MRI检查,2例行全身PET-CT检查,均无阳性发现。8例患者中,甲泼尼龙治疗3例,免疫球蛋白治疗2例,促肾上腺皮质激素治疗1例及未予治疗2例,所有患者均在发病2~11周完全恢复,接受促肾上腺皮质激素治疗的1例患儿(年龄20个月,未行全身PET-CT检查)在发病5个月后发现神经母细胞瘤。结论EBV感染后可继发OMAS。结合前驱症状及针对EBV进行特异性的血清学及脑脊液检查有助于明确病因。免疫抑制治疗对EBV感染后OMAS有效。EBV感染后OMAS一般预后良好。 展开更多
关键词 眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征 EB病毒 脑炎
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高血压脑出血患者阴阳类证分型细胞因子变化规律研究
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作者 赵海宁 郑雁文 +2 位作者 罗杰莲 郭建文 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期792-798,共7页
目的 探讨细胞因子在高血压脑出血(ICH)及卒中相关肺炎(SAP)患者血清细胞因子变化规律。方法 共纳入ICH患者60例,根据证型分为阴类证组19例(伴SAP 6例,不伴SAP 13例)及阳类证组41例(伴SAP 37例,不伴SAP 4例)。进行患者病情评分比较;采... 目的 探讨细胞因子在高血压脑出血(ICH)及卒中相关肺炎(SAP)患者血清细胞因子变化规律。方法 共纳入ICH患者60例,根据证型分为阴类证组19例(伴SAP 6例,不伴SAP 13例)及阳类证组41例(伴SAP 37例,不伴SAP 4例)。进行患者病情评分比较;采用液体芯片和ELISA检测ICH发病后0~3(T1)、4~7(T2)、8~14(T3)、15~25天(T4)四个时点炎性细胞因子的血清浓度。结果 与阴类证组比较,阳类证组入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、肺炎严重程度评分系统(PSI)、脑出血临床分级评分(ICH-S)、出院时改良Rankin量表(mRS)评分升高(P<0.05,P<0.01),入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分降低(P<0.01)。ICH患者中至少有一个时点两组差异有统计学意义的细胞因子有:白细胞介素(IL)-88、IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)、巨噬细胞炎症因子1(MIP-1)β、IL-18、IL-5、趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)、IL-7、IL-12p70、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-1α、IL-22、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)α(P<0.05)。阳类证患者在T1、T2大量促炎性细胞因子浓度升高,包括MIP-1α、MIP-β、IL-18、IL-17A、IL-31;早期升高的抗炎细胞因子包括IL-10、IL-4、IL-8;上述细胞因子在阴类证组的T1时点则水平降低。调节激活正常T-细胞表达分泌因子(RANTES)的血清浓度不论是否合并SAP,在阴阳类证中均表现为T1升高,T2时点降低,最终T4低于基线状态的浓度。ICH合并SAP患者中至少有一个时点两组之间差异有统计学意义的细胞因子有:IP-10、IL-1RA、MIP-1β、IL-18(P<0.05)。ICH合并SAP阳类证患者促炎细胞因子在T1、T2浓度升高,包括:IP-10、MCP-1、IL-8、IL-17A、MIP-1α、MIP-1β、IL-31、干扰素γ(IFN-γ)、IL-1α、IL-21、IL-22。结论 ICH患者血清细胞因子在阴阳类证分型下呈现动态变化规律,促炎反应是阳类证的基础。 展开更多
关键词 高血压性脑出血 卒中相关肺炎 血清细胞因子 阴阳类证 中西医结合
原文传递
急性脑梗死超早期合并隐匿性脾破裂一例 被引量:4
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作者 拱忠影 臧大维 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期1211-1212,共2页
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的一类临床综合征.脑梗死合并脾破裂临床上鲜见报道.生理状态的脾质地软而脆,易受暴击而破裂出血,病理性状态下的脾脏因... 脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的一类临床综合征.脑梗死合并脾破裂临床上鲜见报道.生理状态的脾质地软而脆,易受暴击而破裂出血,病理性状态下的脾脏因肿大和脆性增加,更易破裂.我们通过对1例在围溶栓时间窗的急性脑梗死患者发现脾破裂的诊治,来探讨急性期治疗的注意事项及脾破裂可能的原因,以期能够为脑梗死早期安全溶栓提供更可靠的证据. 展开更多
关键词 脑梗死 脾破裂 脾切除术 阿司匹林
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AGPS基因沉默对神经胶质瘤细胞lncRNA、mRNA表达谱的影响及意义 被引量:1
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作者 朱彧 岳伟 《山东医药》 CAS 2019年第35期6-11,共6页
目的观察沉默烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)表达对神经胶质瘤细胞长链非编码RNA(lncRNA)及其共表达mRNA表达谱的影响,并预测其生物学功能。方法将神经胶质瘤U251细胞分为shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组和对照组,分别转染shR-AGPS-1、shR-AGPS-... 目的观察沉默烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)表达对神经胶质瘤细胞长链非编码RNA(lncRNA)及其共表达mRNA表达谱的影响,并预测其生物学功能。方法将神经胶质瘤U251细胞分为shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组和对照组,分别转染shR-AGPS-1、shR-AGPS-2和阴性对照慢病毒,筛选单克隆细胞后观察细胞形态。采用Western blotting法检测AGPS表达,基因芯片技术检测lncRNA及其共表达mRNA的差异表达谱,对lncRNA共表达mRNA进行基因本体(GO)及京都基因与基因组大百科全书(KEGG)通路富集分析,构建信号通路作用网络、全局信号转导网络、lncRNA对通路的调控网络。结果与对照组比较,shR-AGPS-1组和shR-AGPS-2组细胞均出现团缩以及增殖抑制等变化,且shR-AGPS-2组变化更加显著。shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组细胞AGPS蛋白相对表达量均低于对照组,且shR-AGPS-2组降低更明显(P均<0.05)。与对照组比较,shR-AGPS-1组有73个lncRNA表达上调、107个lncRNA表达下调、13个mRNA表达上调、63个mRNA表达下调,shR-AGPS-2组266个lncRNA表达上调、233个lncRNA表达下调、61个mRNA表达上调、111个mRNA表达下调。GO富集分析显示共表达的mRNA主要参与细胞对缺氧的反应等生物学过程,KEGG富集分析显示晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体信号通路的富集度最高。信号通路作用网络和全局信号转导网络中连线较多的节点为磷脂酰肌醇三激酶(PI3K)信号通路、Toll样受体信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等。lncRNA对通路的调控网络中lncRNA AK093732处于网络调控的枢纽地位,细胞因子及其受体相互作用为差异lncRNA调控的核心通路。结论沉默AGPS表达可通过引起神经胶质瘤细胞中相关lncRNA及其共表达mRNA的差异表达而影响细胞增殖和凋亡,其中PI3K、Toll样受体及VEGF信号通路可能是其主要靶点通路。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 AGPS基因 长链非编码RNA 生物信息学 血管内皮生长因子
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