目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTO...目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR(t-mTOR,p-mTOR)、总的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β,p-GSK-3β)、总的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1,p-4E-BP1)、总的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1,p-p70S6K1)蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05,其中p-GSK-3β两组对照P<0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05),p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05)。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。展开更多
文摘目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR(t-mTOR,p-mTOR)、总的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β,p-GSK-3β)、总的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1,p-4E-BP1)、总的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1,p-p70S6K1)蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05,其中p-GSK-3β两组对照P<0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著(P>0.05),p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P<0.05)。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。
