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鼻黏膜组织CD4^(+)T细胞参与季节性变应性鼻炎发病机制的生物信息学分析
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作者 侯凌霄 展长翠 +2 位作者 许安廷 范新泰 王娜 《山东大学耳鼻喉眼学报》 CAS 2023年第4期96-104,共9页
目的探讨CD4^(+)T细胞参与季节性变应性鼻炎(seasonal allergic rhinitis,SAR)发生发展的关键生物学机制。方法获取基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中GSE49782数据集的基因表达数据,使用GEO2R在线筛选该数据集中SAR患者基... 目的探讨CD4^(+)T细胞参与季节性变应性鼻炎(seasonal allergic rhinitis,SAR)发生发展的关键生物学机制。方法获取基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中GSE49782数据集的基因表达数据,使用GEO2R在线筛选该数据集中SAR患者基线水平及桦树花粉提取物激发后的鼻腔黏膜活检组织所分离提取的CD4^(+)T细胞之间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。使用Metascape进行基因本体论(gene ontology,GO)及京都基因百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。通过STRING数据库分析DEGs所编码蛋白的相互作用,使用X2K查找DEGs与其相应转录因子之间的调控关系。结果以adj.P<0.05且|logFC|>0.585为标准共筛选出74个DEGs,其中包括8个上调基因和66个下调基因。GO和KEGG富集分析显示DEGs显著富集于细胞间连接、肌动蛋白丝束组装等相关的蛋白和通路。通过DEGs的蛋白-蛋白相互作用网络和转录因子分析进行进一步分析,筛选出5个核心DEGs(ASL、CTTN、EPS8、FNBP1L及SH3KBP1)及SIN3A、CDK1和GSK3B等关键转录因子和重要激酶。结论鼻黏膜组织中的CD4^(+)T细胞可能通过ASL、CTTN、EPS8、FNBP1L及SH3KBP1核心DEGs及SIN3A、CDK1和GSK3B等关键转录因子和重要激酶调节细胞间连接等一系列生物学过程影响SAR的发生发展,为进一步深入理解SAR发生发展的分子生物学机制,探索其治疗的有效方案提供了新的见解及思路。 展开更多
关键词 季节性变应性鼻炎 CD4^(+)T细胞 差异表达基因 生物信息学分析
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NLRP3炎性小体参与过敏性相关疾病发病机制的研究进展
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作者 李慧 展长翠 杨慎友 《菏泽医学专科学校学报》 2023年第1期84-87,共4页
炎性小体(inflammasome)是一种细胞质内由多种蛋白质组成的复合体,由一个中心蛋白、一个衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ACS,apoptosis speck-like protein)和一个胱天蛋白酶-1(caspase-1)组成,为炎症过程中的关键调节分子。炎性小体可被... 炎性小体(inflammasome)是一种细胞质内由多种蛋白质组成的复合体,由一个中心蛋白、一个衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ACS,apoptosis speck-like protein)和一个胱天蛋白酶-1(caspase-1)组成,为炎症过程中的关键调节分子。炎性小体可被多种因素激活,过程涉及复杂的信号通路,炎性小体可调节caspase-1活化诱导促细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素18(IL-18)成熟与分泌[1-2]。 展开更多
关键词 固有免疫 过敏性疾病 NLRP3 炎性小体
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