期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
冠状动脉微血管内皮细胞功能紊乱机制的研究进展 被引量：6
1
作者 尹安雯 沈玲红 何奔 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期90-95,共6页
冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素,然因其隐蔽性高、病因复杂,目前对其的病理生理机制认识十分有限,极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中,冠状动脉微血管内皮细胞(CMEC)的损伤是核心环节,C... 冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素,然因其隐蔽性高、病因复杂,目前对其的病理生理机制认识十分有限,极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中,冠状动脉微血管内皮细胞(CMEC)的损伤是核心环节,CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系,亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前,有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明,该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展,以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。 展开更多
关键词 冠状血管 内皮细胞
原文传递
长链非编码RNA uc.299在心脏发育中的作用 被引量：3
2
作者 朱晓静 程子杰 +4 位作者 冯梦文 尹安雯 沈丹 王兴 李沄 《临床与病理杂志》 2017年第6期1111-1116,共6页
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)uc.299在P19细胞分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与心脏发育之间的关系。方法:体外实验中,通过sh RNA沉默uc.299后,检测对P19分化的影响;在体实验中,对斑马鱼受精卵显微注射uc... 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)uc.299在P19细胞分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与心脏发育之间的关系。方法:体外实验中,通过sh RNA沉默uc.299后,检测对P19分化的影响;在体实验中,对斑马鱼受精卵显微注射uc.299反义寡核苷酸,观察对斑马鱼心脏发育的影响。结果:与对照组相比,沉默uc.299对P19细胞分化有明显的抑制作用,心肌细胞跳动频率降低,各心肌标志物表达水平有明显下调。斑马鱼实验表明,沉默uc.299可造成斑马鱼心脏明显水肿。结论:沉默uc.299可影响P19分化和斑马鱼心脏发育,表明uc.299对维持心脏正常发育具有一定作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 室间隔缺损性先天性心脏病 P19 斑马鱼 作用
下载PDF
多肽pATMtide在先天性心脏病中的作用
3
作者 冯梦文 尹安雯 +5 位作者 程子杰 徐佳 章浩 张奇军 李华 钱玲梅 《临床与病理杂志》 2018年第2期227-231,共5页
目的:研究多肽pATMtide在P19细胞(小鼠畸胎瘤细胞)的分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)之间的关系。方法:从已报道的CHD羊水多肽图谱中筛选出1条表达明显上调的多肽pATMtide。在体外实... 目的:研究多肽pATMtide在P19细胞(小鼠畸胎瘤细胞)的分化及斑马鱼心脏发育中的作用,探讨其与先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)之间的关系。方法:从已报道的CHD羊水多肽图谱中筛选出1条表达明显上调的多肽pATMtide。在体外实验中,通过加入外源性多肽pATMtide,检测其对P19细胞分化的影响;在体内实验中,将多肽pATMtide通过显微注射技术注入到斑马鱼受精卵,观察其对斑马鱼心脏发育的影响。结果:与对照组相比,加入外源性多肽pATMtide明显抑制了P19细胞的分化,心脏发育各相关标志物表达水平明显下调。斑马鱼实验表明:多肽pATMtide可造成斑马鱼心脏发育畸形。结论:多肽pATMtide可影响P19细胞分化并导致斑马鱼心脏发育畸形,表明多肽pATMtide与CHD的形成有一定的关系。 展开更多
关键词 多肽 先天性心脏病 P19细胞 斑马鱼 显微注射
下载PDF
阿托伐他汀抑制代谢综合征诱导的小鼠心脏重构
4
作者 蔡嘉莉 汪霞 +4 位作者 尹安雯 沈烨娇 肖青青 沈玲红 何奔 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期569-577,共9页
目的探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法采用HFD+LNAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构... 目的探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法采用HFD+LNAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构模型。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Chow)、模型组(HFD+LNAME+Vehicle)、10 mg·kg^(-1)·d^(-1) ATO组(HFD+L-NAME+ATO10)和20 mg·kg^(-1)·d^(-1) ATO组(HFD+L-NAME+ATO20),每组6只。监测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量试验、4项血脂水平、体重和血压的变化。造模12周后,通过心脏超声评估小鼠心功能改变。通过心脏病理切片HE染色观察小鼠心脏形态和室壁厚度改变,马松染色观察心脏纤维化程度改变,小麦胚芽凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)免疫荧光观察心肌大小改变。通过Western blot检测小鼠心脏CollagenⅠ和α-SMA蛋白表达改变。结果与模型组比较,ATO可降低HFD+L-NAME诱导的小鼠空腹血糖升高(P=0.006,F=5.56),维持血糖和血脂稳态,同时抑制小鼠体重(P<0.001,F=11.75)和血压升高。心超结果显示,ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠心排出量下降(P<0.001,F=23.56)。WGA和Western blot结果显示,ATO抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏室壁增厚(P<0.001,F=11.75)、纤维化增加(P=0.002,F=10.95)、心肌肥大(P<0.001,F=40.08)、CollagenⅠ(P=0.014,F=4.49)和α-SMA(P=0.004,F=6.28)蛋白表达升高。结论ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠糖脂代谢异常、肥胖和高血压,抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏重构。 展开更多
关键词 阿托伐他汀(ATO) 代谢综合征 心脏重构 小鼠
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部