期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
补肾通络方对骨质疏松大鼠骨吸收的影响 被引量：14
1
作者 闵文 韩龙 +5 位作者 韩诗雨 尚宜志 吴铭杰 方彭华 袁翰 黄桂成 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期4743-4746,共4页
目的研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢相关因子细胞核因子κΒ受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)的影响。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠OP模型,分别进行补肾通络方、补肾中药、通络药灌胃,每日1次,连续70 d。并设立... 目的研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢相关因子细胞核因子κΒ受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)的影响。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠OP模型,分别进行补肾通络方、补肾中药、通络药灌胃,每日1次,连续70 d。并设立阳性对照组、模型组及假手术组。实验结束后,取血、大鼠脊椎及股骨,分别进行血清学检测、骨密度(BMD)检测。通过Western印迹检测骨组织RANKL/OPG蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、RANKL/OPG蛋白表达均显著增加(P<0. 01),BMD水平显著减少(P<0. 01)。与模型组相比,给药组BMD均不同程度增加,RANKL/OPG表达均不同程度下降(P<0. 05)。结论补肾通络方通过抑制RANKL/OPG蛋白表达,从而抑制破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多
关键词 补肾通络方 骨质疏松 骨吸收 RANKL/OPG
下载PDF
青礞石抗乌头碱致大鼠室性心律失常作用及对心肌组织P38 MAPK表达的影响
2
作者 尚宜志 郭茂松 张守红 《中国中医药科技》 CAS 2023年第5期862-865,共4页
目的:观察青礞石对乌头碱致大鼠室性早搏(premature ventricular beats,PVC)、室颤(ventricular fibrillation,VF)、心脏停搏(cardiac arrest,SCA)的影响,并探讨其抗室性心律失常机制。方法:40只SD大鼠随机分为模型组、青礞石(低、中、... 目的:观察青礞石对乌头碱致大鼠室性早搏(premature ventricular beats,PVC)、室颤(ventricular fibrillation,VF)、心脏停搏(cardiac arrest,SCA)的影响,并探讨其抗室性心律失常机制。方法:40只SD大鼠随机分为模型组、青礞石(低、中、高剂量)组,各药物组直肠纳药干预2周,于末次给药1 h后,20%乌拉坦(1 g/kg)腹腔麻醉,大鼠背位固定,由股静脉以5μg/min恒速泵入乌头碱20μg/kg,记录PVC、VF、SCA发生率、开始时间及乌头碱中毒剂量。通过蛋白质免疫印迹法检测心肌组织P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)表达。结果:与模型组相比,青礞石高、中、低剂量组显著降低PVC、VF、SCA发生率,开始时间明显延后(P<0.05);与模型组比较,青礞石高、中、低剂量组乌头碱中毒剂量增加(P<0.05)。与模型组比较,青礞石高、中、低剂量组P38 MAPK磷酸化(p-P38 MAPK)表达显著降低(P<0.05),随着剂量的增加p-P38 MAPK表达逐渐减弱。结论:青礞石具有抗室性心律失常作用,抑制P38 MAPK信号通路是其作用途径之一。 展开更多
关键词 青礞石 乌头碱 室性心律失常 P38丝裂原激活蛋白激酶 大鼠
下载PDF
补肾通络方改善骨质疏松大鼠糖代谢的作用及机制 被引量：3
3
作者 闵文 万仕炜 +4 位作者 韩龙 张珂 尚宜志 韩诗雨 方彭华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第20期153-158,共6页
目的：探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（PGC-1α）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的干预效应及对糖代谢的作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为2... 目的：探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（PGC-1α）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的干预效应及对糖代谢的作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为22只和60只,全部进行卵巢切除造模。术后70 d从2组分别随机选出10只大鼠处死后取右侧股骨,采用双能X射线骨密度仪进行检测。确认造模成功后,假手术组剩12只,手术组剩48只,手术组大鼠随机分为4组,分别为模型组、补肾方组、通络方组、补肾通络方组,每组12只。各给药组分别给予补肾方（5.4 g·kg^（-1））,通络方（0.9 g·kg^（-1））,补肾通络方（6.3 g·kg^（-1））进行灌胃,连续70 d。实验结束后,检测血糖和骨密度。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血糖略升高,骨密度显著下降（P〈0.01）,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,补肾通络方组大鼠血糖明显下降,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白表达均明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论：补肾通络方通过促进脂肪及骨骼肌PGC-1α表达,增加GLUT4表达,提高糖代谢水平。 展开更多
关键词 补肾通络方 胰岛素抵抗 糖代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α) 葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) 绝经后骨质疏松症
原文传递
小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响 被引量：2
4
作者 万仕炜 郁梅 +4 位作者 张珂 韩诗雨 尚宜志 方彭华 张真稳 《实用临床医药杂志》 CAS 2018年第7期7-10,共4页
目的观察小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制。方法建立胰岛素抵抗小鼠模型,进行小檗碱灌胃,检测血糖、胰... 目的观察小檗碱对胰岛素抵抗模型小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制。方法建立胰岛素抵抗小鼠模型,进行小檗碱灌胃,检测血糖、胰岛素及胰岛素敏感性;RT-PCR检测骨骼肌GLUT4及PGC-1αm RNA表达水平。结果小檗碱能够显著降低血糖,提高胰岛素敏感性,促进骨骼肌GLUT4及PGC-1α表达。结论小檗碱能够通过增加PGC-1α表达,促进GLUT4表达,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 小檗碱 胰岛素抵抗 γ辅激活因子1α 骨骼肌葡萄糖转运蛋白4
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部