颅内高压症的监测和治疗进展 被引量：21

1

作者 王维治 富羽弘 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期374-375,共2页

关键词 颅内高压症 监测 ICP 治疗

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脑缺血-再灌注损伤及镁离子的保护作用 被引量：11

2

作者 富羽弘 杨春晓 王维治 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期565-566,共2页

关键词 脑缺血 再灌注损伤 脑保护 镁离子

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实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的比较 被引量：8

3

作者 焦卓敏 富羽弘 王维治 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第5期258-261,276,共5页

目的比较两种不同品系大鼠及不同免疫原诱发的EAE模型特点。方法应用MOG35-55、同种脊髓匀浆(DA-SCH)、MBP68-86、豚鼠-MBP为免疫原,分别免疫DA大鼠或Lewis大鼠制备EAE动物模型。观察比较大鼠发病过程、临床评分及病理变化。结果应用MOG... 目的比较两种不同品系大鼠及不同免疫原诱发的EAE模型特点。方法应用MOG35-55、同种脊髓匀浆(DA-SCH)、MBP68-86、豚鼠-MBP为免疫原,分别免疫DA大鼠或Lewis大鼠制备EAE动物模型。观察比较大鼠发病过程、临床评分及病理变化。结果应用MOG35-55或DA-SCH为免疫原致敏的DA大鼠病程呈现缓解-复发的双相病程,应用MBP68-86、豚鼠-MBP致敏Lewis大鼠而诱发的EAE模型为急性单相病程。豚鼠-MBP诱发的EAE模型发病时间匀齐、发病率最高、病情也最重,应用DA-SCH诱发的EAE模型病情其次重但发病时间不匀齐,MOG及MBP肽段引发的病情相对较轻。各实验组在发病高峰期组织病理变化以炎症反应为主。DA大鼠两个实验组第二次发病期炎症反应相对较轻而脱髓鞘较明显。结论不同免疫原制备的EAE模型具有不同的特点,可根据研究目的不同选取所需模型。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性脑脊髓炎 同种脊髓匀浆 髓少突胶质细胞糖蛋白 髓鞘素碱性蛋白

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双类似物鼻粘膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力的影响 被引量：7

4

作者 富羽弘 王化冰 +1 位作者 王维治 王丽华 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期365-369,共5页

目的　在实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻粘膜免疫耐受 ,观察其临床及免疫功能变化 ,评价疗效并探讨其作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG动物模型 ,选取经预实验证实有效的最低剂量为治疗量 ,检测致敏同... 目的　在实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻粘膜免疫耐受 ,观察其临床及免疫功能变化 ,评价疗效并探讨其作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG动物模型 ,选取经预实验证实有效的最低剂量为治疗量 ,检测致敏同时 (A组 )和缓解期第 1天 (B组 )给予双类似物鼻粘膜免疫耐受治疗后 ,大鼠体重、临床症状、致敏第 35天血清抗AChR抗体IgG含量及其淋巴细胞在不同刺激原作用下的增殖情况。结果　 (1 )治疗后EAMG大鼠体重增加 ,临床症状缓解。 (2 )治疗后血清抗AChR抗体IgG含量 (吸光度 ,A值 ) :A组 (0 98± 0 2 4 )和B组 (0 95± 0 2 6)均少于各自对照组 (分别为 1 1 8± 0 1 0和 1 1 9± 0 1 2 ) ,但A、B组间差异无显著意义。 (3)针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖指数 :A组 (1 71± 0 78)和B组 (1 97± 0 56)与对照组 (3 2 4± 1 31和 3 1 9±1 50 )相比均减低 ,增殖反应明显受抑制。结论　双类似物鼻粘膜耐受能明显缓解EAMG的肌无力症状 ,并伴有特异性T。 展开更多

关键词 鼻粘膜耐受 自身免疫性重症肌无力 免疫耐受 实验研究

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双类似物鼻黏膜耐受对预防实验性自身免疫性重症肌无力的细胞免疫调节机制 被引量：3

5

作者 王丽华 王化冰 +2 位作者 田庆华 富羽弘 王维治 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期244-247,共4页

目的　选择双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受 ,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制。方法　EAMG模型在致敏前 10d(A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药 ,观察预防给药后各组间病... 目的　选择双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受 ,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制。方法　EAMG模型在致敏前 10d(A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药 ,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化。结果 (1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组 ,慢性期A组明显轻于B组 ;(2 )慢性期第5 0天时CD4 + CD2 5 + T细胞含量 (单位 :cpm× 10 3 )A组 (11 34± 1 6 2 )、B组 (8 6 8± 1 83)均明显高于相应对照组 (C组 :6 78± 1 6 3,D组 :6 4 3± 1 6 9) ,且A组高于B组 ;(3)预防耐受A、B组γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL) 4、IL 10阳性细胞含量均明显低于对照组 ;(4)A、B组对乙酰胆碱受体 (AchR)、Lys2 6 2 Ala2 0 7和AChR α 10 0～ 116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能 ,在防治EAMG中起重要作用。 展开更多

关键词 双类似物鼻黏膜耐受 预防 实验性自身免疫性重症肌无力 细胞免疫调节机制

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设计耐受原并用鼻黏膜耐受治疗EAMG的方法学研究 被引量：6

6

作者 富羽弘 王化冰 +1 位作者 王丽华 王维治 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2002年第4期206-209,共4页

目的　设计特异性耐受原 ,通过其鼻黏膜耐受治疗对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)发病过程的影响 ,以探讨该疗法在模型应用中的可行性。方法　用 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,选取双类似物作为耐受原在致敏同时给予鼻黏膜耐受治疗 ,动... 目的　设计特异性耐受原 ,通过其鼻黏膜耐受治疗对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)发病过程的影响 ,以探讨该疗法在模型应用中的可行性。方法　用 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,选取双类似物作为耐受原在致敏同时给予鼻黏膜耐受治疗 ,动态观察大鼠体重及临床评分改变。结果　虽然治疗组大鼠发病率不降低 ,但是在 EAMG急性期和慢性期 ,其临床症状均较对照组减轻 (P <0 .0 5 )。结论　用双类似物鼻黏膜耐受可以达到治疗 EAMG的目的 ,其结果为抗原特异性治疗重症肌无力 (MG)和其他自身免疫性疾病 (AID)提供了依据。 展开更多

关键词 耐受原 EAMG 实验性自身免疫性重症肌无力 鼻黏膜耐受 双类似物 动物模型

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实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中1,25二羟基维生素D_3的免疫调节作用 被引量：5

7

作者 张凤 富羽弘 +1 位作者 王维治 杨宝峰 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期612-616,共5页

目的探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节作用。方法建立Lewis大鼠主动免疫EAE实验动物模型,分别于致敏当天(预防组)及EAE症状出现当天给药(治疗组),并设立相应对照组。动态观察各组大鼠的... 目的探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节作用。方法建立Lewis大鼠主动免疫EAE实验动物模型,分别于致敏当天(预防组)及EAE症状出现当天给药(治疗组),并设立相应对照组。动态观察各组大鼠的临床评分,于致敏第13天处死,测定其引流淋巴结中细胞总数,单个核细胞(MNC)中CD+4CD+25T细胞含量、CD+86干细胞含量及MNC培养上清中干扰素(IFN)γ和白细胞介素(IL)4含量。结果预防组1,25(OH)2D3使EAE发病高峰延迟,治疗组显示1,25(OH)2D3能减轻EAE的病情,使高峰期评分[(3.3±0.6)分]比对照组[(4.0±0.3)分]降低(P<0.05);1,25(OH)2D3干预后EAE大鼠高峰期发现淋巴结中CD+4CD+25T细胞、引流淋巴结的细胞总数与对照组差异无统计学意义;而预防组CD+4CD+25/CD+4T细胞比值(15.1±3.3)高于其对照组(12.3±2.6,P<0.05);预防组、治疗组CD+86细胞明显降低(P<0.05)。1,25(OH)2D3干预后预防组及治疗组中淋巴结MNC培养上清中IFNγ无明显改变,而IL4显著增多(P<0.01)。结论应用1,25(OH)2D3治疗EAE大鼠,可通过改变共刺激分子表达、调节性T细胞比例以及不同细胞因子的分泌能力使EAE症状缓解。 展开更多

关键词 脑脊髓炎 实验性自身免疫性 骨化三醇

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双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力预防作用机制的研究 被引量：5

8

作者 王丽华 王化冰 +1 位作者 富羽弘 王维治 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期351-354,共4页

目的　观察双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效 ,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG模型 ,并在致敏前 10d(A... 目的　观察双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效 ,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG模型 ,并在致敏前 10d(A组 ,10只 )及致敏当日 (B组 ,10只 )鼻腔给药 ,评价给药后A、B组及相应对照组CA组 (10只 )、CB组 (10只 )大鼠的临床症状并检测肌肉中乙酰胆碱受体 (AChR)含量 ,测定致敏第 4 2天血清抗AChR抗体IgG含量、第 5 0天淋巴结单个核细胞 (MNC)中针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应和CD4 + 及CD4 + CD2 5 + T细胞。结果　 (1)A、B组急性期和慢性期临床症状明显轻于相应对照组 ,A组慢性期临床症状轻于B组 ;(2 )A、B组慢性期血清抗AChR抗体IgG含量 [分别为 (2 2 0± 3 4 ) μg/ml和 (2 9 4± 4 6 ) μg/ml],明显低于相应对照组 [CA组 (4 2 6± 4 4 ) μg/ml、CB组 (4 3 2± 5 5 ) μg/ml],且A组低于B组 (均P <0 0 1) ;(3)A、B组大鼠肌肉AChR含量丢失明显低于相应对照组 (均P <0 0 1) ,且A组低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4 )A、B组较各自对照组针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应均明显受抑 (均P <0 0 1) ;(5 )A、B组淋巴结中的CD4 + CD2 5 + T细胞含量均明显高于各? 展开更多

关键词 双类似物 自身免疫性重症肌无力 鼻黏膜 耐受 预防性给药 动物实验

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1,25二羟基维生素D_3对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型症状、血钙及足垫厚度的治疗与预防效果 被引量：3

9

作者 张凤 富羽弘 +1 位作者 王维治 杨宝峰 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2005年第29期92-95,共4页

目的:探讨应用1,25二羟基维生素D3干预对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型体质量、临床评分、血钙及足垫厚度的预防和治疗效果。方法:实验于2004-08/12在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成。选用健康纯系雌性Lewis大鼠56只。随... 目的:探讨应用1,25二羟基维生素D3干预对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型体质量、临床评分、血钙及足垫厚度的预防和治疗效果。方法:实验于2004-08/12在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成。选用健康纯系雌性Lewis大鼠56只。随机分为2组:预防组和治疗组各28只。预防组随机分为4个亚组:口服对照组、口服预防组、注射对照组及注射预防组各7只;治疗组随机分为4个亚组:脑脊髓炎口服对照组、脑脊髓炎口服治疗组、脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组各7只。①动物模型的制备:每只大鼠双侧后足跖一次性皮下注射含有豚鼠髓鞘素碱性蛋白25μg的福氏完全佐剂200μL。②分组干预:①口服对照组及口服预防组:致敏当天(第0天),每天给每只鼠喂花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第10天。注射对照B组及注射预防组:致敏第0天开始,隔天给每只大鼠腹腔注射花生油0.1mL或含1,25二羟基维生素D35μg/kg花生油0.1mL(1,25二羟基维生素D3注射制剂浓度为10mg/L),至第10天。脑脊髓炎口服对照组及脑脊髓炎口服治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天,给每只大鼠喂花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第18天。脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天及第天给每只大鼠注射花生油0.1mL/d或含1,25二羟基维生素D35μg/k花生油0.1mL/d,然后喂饲花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第18天。③临床评分:大鼠致敏后每天对实验大鼠进行实验性变态反应性脑脊髓炎严重性的临床评估④)于致敏前、出现临床症状高峰期、恢复期分别采各组大鼠静脉血测Ca2+水平。⑤足垫厚度:于致敏后第5天足垫红肿高峰期,采用盲法用游标卡尺由至少两个观察者对实验大鼠后足垫 展开更多

关键词 脑脊髓炎/预防和控制 维生素D/治疗应用 体重

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树突状细胞在多发性硬化免疫治疗中的展望 被引量：3

10

作者 富羽弘 王化冰 《国外医学（免疫学分册）》 CAS 2002年第2期108-110,共3页

树突状细胞 (DC)是体内最强大的递呈细胞 ,在机体免疫系统中发挥着重要的免疫调节作用。近年 ,人们已经发现它在多发性硬化 (MS)中具有致病性和促恢复性的双重作用 ,而且通过体外培养环境的调控可以改变其功能和DC类型。本文就DC在MS中... 树突状细胞 (DC)是体内最强大的递呈细胞 ,在机体免疫系统中发挥着重要的免疫调节作用。近年 ,人们已经发现它在多发性硬化 (MS)中具有致病性和促恢复性的双重作用 ,而且通过体外培养环境的调控可以改变其功能和DC类型。本文就DC在MS中已经取得的成果、研究热点和其治疗前景作一综述。 展开更多

关键词 树突状细胞 多发性硬化 细胞因子 免疫治疗

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双类似物鼻黏膜耐受在EAMG发病中的预防作用机制 被引量：3

11

作者 王化冰 王丽华 +1 位作者 富羽弘 王维治 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2004年第1期4-8,共5页

目的　采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法　应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 ... 目的　采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法　应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 )佐剂致敏 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,在致敏前 1 0 d(预防耐受 A组 )及致敏当日 (预防耐受 B组 )经鼻腔给药 ,评价给药后 A、B组及对照组大鼠体重、临床症状 ,观察肌电图变化、检测致敏第 42天血清抗 ACh R抗体 Ig G及其亚型含量和第 5 0天处死后淋巴结单个核细胞 (MNC)中 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0分泌细胞含量变化。结果　 (1 )急性期和慢性期 A、B组体重增加而临床症状明显轻于对照组 ,慢性期 A组临床症状轻于 B组 ;(2 ) A、B组低频重复电刺激出现明显衰减的阳性率低于对照组 ;(3 )慢性期 A、B组 Ig G含量明显低于对照组 ,且 A组低于 B组 ,各组间抗体亚型 Ig G1含量无明显差异 ,而 A、B组的 Ig G2 a和 Ig G2 b含量明显少于各自对照组 ,B组 Ig G2 b含量高于 A组 ;(4 ) A、B组淋巴结中的 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0阳性细胞含量均明显低于各自对照组。结论　Lys2 62 -Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状 ,并使致病性最强的ACh R特异性 Ig G2抗体分泌量减少 ,Ig 展开更多

关键词 自身免疫性重症肌无力 鼻黏膜 耐受 双类似物 作用机制 动物模型 乙酰胆碱受体 细胞因子

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硫酸镁对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护研究 被引量：3

12

作者 王维治 杨春晓 富羽弘 《卒中与神经疾病》 2000年第4期199-202,共4页

目的：观察ＭｇＳＯ４作为非竞争性ＮＭＤＡ－Ｒ拮抗剂对大鼠脑缺血－再灌注的保护作用。方法：用线栓法制作７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠的大脑中动脉栓塞模型，在术后２小时给予再灌注，分别在再灌注同时及其２小时后给予不同剂量ＭｇＳＯ... 目的：观察ＭｇＳＯ４作为非竞争性ＮＭＤＡ－Ｒ拮抗剂对大鼠脑缺血－再灌注的保护作用。方法：用线栓法制作７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠的大脑中动脉栓塞模型，在术后２小时给予再灌注，分别在再灌注同时及其２小时后给予不同剂量ＭｇＳＯ４治疗。术后进行皮层脑电图描记，测定血Ｍｇ２＋浓度，进行运动功能评估，测定脑组织含水量，观察病理组织学变化，并计算凋亡细胞数。结果：ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波产生救目（Ｐ＜０．０５）；１０％ＭｓＳＯ４组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组，并明显改善大鼠运动功能，且早期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）；ＭｇＳＯ４能减轻脑组织含水量；但在短期内不能减少凋亡细胞数。结论：通过电生理、病理研究和临床评估证明ＭｇＳＯ４对大鼠脑缺血－再灌注损伤确有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血-再灌注损伤 MgSO4 凋亡 脑保护

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双类似物鼻黏膜耐受对EAMG临床发病的抑制作用 被引量：2

13

作者 王丽华 王化冰 +1 位作者 富羽弘 王维治 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2003年第4期282-284,共3页

目的　采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法　应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立E... 目的　采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法　应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型 ,并在致敏前 10天 (A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药。观察给药后A、B组及相应对照组大鼠体重、临床症状及肌电图变化。结果　①急性期和慢性期A、B组体重明显超过、而病情明显轻于相应对照组 ,慢性期A组体重明显超过、病情明显轻于B组 ,P均 <0 .0 5 ;②A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率明显低于相应对照组 ,P均 <0 .0 5。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受可有效地抑制临床发病 ,为采用双类似物鼻黏膜耐受防治人类重症肌无力提供了依据。 展开更多

关键词 双类似物 鼻黏膜耐受 EAMG 抑制作用 实验性自身免疫性重症肌无力

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活性维生素D与多发性硬化 被引量：2

14

作者 张凤 富羽弘 《国外医学（免疫学分册）》 CAS 2005年第3期159-162,共4页

活性维生系D具有重要的免疫调节作用,它与多发性硬化(MultipleSclerosis,MS)的发生、发展及预后有着密切的关系,维生系D的活性形式可以预防和治疗MS的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。对活性维生素D的深入研究,有望为MS的... 活性维生系D具有重要的免疫调节作用,它与多发性硬化(MultipleSclerosis,MS)的发生、发展及预后有着密切的关系,维生系D的活性形式可以预防和治疗MS的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。对活性维生素D的深入研究,有望为MS的防治提供更广阔的空间。 展开更多

关键词 活性维生素D 多发性硬化

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1，25二羟基维生素D3缓解急性实验性自身免疫性脑脊髓炎的机制 被引量：2

15

作者 焦卓敏 富羽弘 +2 位作者 付锦 张凤 王维治 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第33期2350-2354,共5页

目的探讨1，25二羟基维生素D3迅速减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的机制。方法建立Lewis大鼠急性EAE模型；预防组及治疗组分别于致敏日及症状出现日投给1，25二羟基维生素D3。致敏后第13天处死，观察中枢神经系统病理改变，TUNEL... 目的探讨1，25二羟基维生素D3迅速减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的机制。方法建立Lewis大鼠急性EAE模型；预防组及治疗组分别于致敏日及症状出现日投给1，25二羟基维生素D3。致敏后第13天处死，观察中枢神经系统病理改变，TUNEL法检测凋亡细胞，免疫组化法检测iNOS、FasL及TGF-B1的表达，并测定外周血单个核细胞（MNC）培养上清液中亚硝酸盐的含量。结果1，25二羟基维生素D，干预的预防组及治疗组与其相应对照组比较，I临床评分及病理评分均降低（均P〈0．01），凋亡细胞数增加（均P〈0．01），半定量iNOS阳性细胞数减少，但TGF-β1、FasL阳性细胞数无明显变化。1，25二羟基维生素D3干预后，EAE大鼠外周血单个核细胞培养上清中亚硝酸盐含量有增加趋势，但与对照组的差异无统计学意义。结论1，25二羟基维生素D3通过增加炎性细胞凋亡迅速缓解EAE症状，其原因可能与改变中枢神经系统的内环境有关。 展开更多

关键词 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 骨化三醇 凋亡

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双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力的免疫机制 被引量：1

16

作者 王丽华 富羽弘 +1 位作者 王化冰 王维治 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2003年第3期197-200,207,共5页

目的　用双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力 ( EAMG)大鼠 ,探讨其对机体免疫机制的影响。方法　建立 Lewis大鼠的 EAMG模型 ,在致敏同时 ( A组 )及缓解期第 1天 ( B组 )给予双类似物 3 0 0μg/只。动态评估大鼠临床症... 目的　用双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力 ( EAMG)大鼠 ,探讨其对机体免疫机制的影响。方法　建立 Lewis大鼠的 EAMG模型 ,在致敏同时 ( A组 )及缓解期第 1天 ( B组 )给予双类似物 3 0 0μg/只。动态评估大鼠临床症状 ,检测外周血 ( PB) ACh R-Ab( Ig G)含量 ,检测急、慢性期 PB单个核细胞 ( MNC)及致敏第 5 0天淋巴结、脾 MNC中的 CD4+ CD2 5 + 细胞数改变。结果　治疗组大鼠临床症状减轻 ;治疗组及对照组大鼠 PB中特异性 ACh R-Ab( Ig G)含量随病程延续而增加 ,但在致敏后第 5及第 7周 ,A、B组特异性 Ig G抗体含量比各自对照组显著减低 ( P <0 .0 5 ) ;双类似物鼻黏膜耐受治疗后 ,EAMG大鼠 PB MNC中的 CD4+ 细胞数减少 ( P<0 .0 5 ) ,CD4+ CD2 5 +细胞数相对增加 ( P<0 .0 5 ) ;A、B组淋巴结和脾 MNC中 CD4+细胞数减少( P<0 .0 5 ) ,CD4+ CD2 5 +细胞数只在 B组相对增加 ( P <0 .0 5 )。结论　双类似物鼻黏膜耐受治疗病情进展中的 EAMG有效 ;伴随临床症状缓解 ,治疗组大鼠 ACh R-Ab( Ig G)含量减少且免疫调节性 CD4+ CD2 5 +细胞数相对增多 ;双类似物治疗 EAMG的可行性为抗原特异性治疗重症肌无力 ( MG)和其他自身免疫性疾病 ( AID)提供了依据。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 鼻黏膜耐受 双类似物

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MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响 被引量：1

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作者 杨春晓 富羽弘 王维治 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2000年第4期258-260,共3页

目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型，进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　Ｍｇ... 目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型，进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）；１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组，且早 期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－ Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数，对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 MgSO4 大鼠 电生理

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分子模拟与自身免疫病

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作者 富羽弘 王维治 《国外医学（免疫学分册）》 CAS 2001年第3期118-121,共4页

分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达 30年 ,迄今仍具有说服力。然而 ,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于 。

关键词 分子模拟 自身免疫病 感染 实验研究

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鼻黏膜耐受在实验性自身免疫性重症肌无力治疗中的作用 被引量：1

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作者 王丽华 富羽弘 +1 位作者 么秋香 刘示威 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期390-392,共3页

目的　对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻黏膜免疫耐受治疗 ,观察其临床及免疫功能的变化 ,评价临床疗效及探讨作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG实验动物模型 ,检测致敏同时 (A组 )和缓解期第 1天 (B组 ... 目的　对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻黏膜免疫耐受治疗 ,观察其临床及免疫功能的变化 ,评价临床疗效及探讨作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG实验动物模型 ,检测致敏同时 (A组 )和缓解期第 1天 (B组 )给予双类似物鼻黏膜免疫耐受治疗后 ,大鼠的体重、临床症状、致敏第 4 2天血清抗AChR抗体IgG含量。结果　①EAMG大鼠经其治疗后体重增加 ,临床症状得以缓解。②治疗后的血清抗AChR抗体IgG含量均少于各自对照组 ,A组少于B组 ,均有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　双类似物鼻黏膜耐受治疗EAMG明显地缓解了肌无力症状 ,伴随特异性体液免疫功能的抑制 。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 EAMG 双类似物 鼻黏膜耐受

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MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

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作者 富羽弘 杨春晓 王维治 《脑与神经疾病杂志》 2000年第1期1-4,共4页

目的验证MgSO4作为NMDA受体非竞争性拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用及其与凋亡的关系。方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型．术后2小时予以再通．分别于再通的同时及再通后2小时给予不同剂量MgSO4治疗。术后21小时... 目的验证MgSO4作为NMDA受体非竞争性拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用及其与凋亡的关系。方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型．术后2小时予以再通．分别于再通的同时及再通后2小时给予不同剂量MgSO4治疗。术后21小时进行运动功能评估．测定脑组织含水量，观察病理组织形念学变化．并计算每视野下凋亡细胞数量。结果：早期大剂MgSO4组大鼠运动功能改善明显．并可减轻脑组织含水量．但早期给予MgSO4在短期内也不能减少凋亡细胞数目。结论：MgSO4作为兴奋性氨基酸受体（EAAs-R）非竞争性拮抗剂对大鼠脑缺血-再灌注有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 MgSO4 兴奋性氨基酸 调亡

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