目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘...目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘草苷组、西酞普兰组和生理盐水组,每组10只,后4组大鼠再建立PSD模型。造模第43天时,各组大鼠额前皮质取材,用免疫荧光染色测大鼠BDNF和Bax、Bcl-2阳性细胞表达,用Western blot测各组BDNF和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果各组大鼠额前皮质均可见BDNF、Bax及Bcl-2发红色荧光的阳性细胞表达。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF及Bcl-2吸光度(A)值明显降低,Bax A值明显升高(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低,Bax A值升高(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低(P<0.05),Bax A值明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达明显增多(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白明显增多(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF(0.151±0.013 vs 0.252±0.013)、Bcl-2(0.199±0.057 vs 0.338±0.062)蛋白表达明显减少,Bax蛋白(0.448±0.023 vs 0.358±0.012)明显增多(P<0.05)。结论中药甘草苷可能有减少PSD大鼠额前皮质促凋亡因子Bax表达和(或)促进抗凋亡因子Bcl-2及BDNF表达的作用。展开更多
目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,...目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只;15只随机分为生理盐水组、阿替普酶组、proBDNF组,每组5只。术后每周评估各组大鼠体质量,开展蔗糖水偏好实验及旷场实验进行抑郁行为学评分。造模第4周及第8周检测各组大鼠海马proBNDF及其受体P75、Sortilin表达。结果与正常组和脑卒中组比较,抑郁组和PSD组大鼠第4周及第8周体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显升高,proBDNF组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。PSD组大鼠第4周海马proBDNF表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组明显升高(P<0.05);PSD组大鼠第8周海马proBDNF表达较正常组和抑郁组明显升高,较脑卒中组明显降低,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显降低,proBDNF组P75表达明显降低,Sortilin表达明显升高(P<0.05);与阿替普酶组比较,proBDNF组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显升高(0.34±0.01 vs 0.21±0.03、0.37±0.01 vs 0.21±0.04、0.37±0.02 vs 0.19±0.04,P<0.05)。结论阿替普酶可能通过降低PSD大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达,起到改善PSD的重要作用。展开更多
目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑...目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑卒中组采用线栓法建立脑缺血模型,抑郁组采用慢性不可预见的温和应激刺激(CUMS)结合孤养法造模,PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后再结合CUMS和孤养法造模。在PSD造模成功后2周随机选取PSD组15只大鼠侧脑室埋管,并随机分为生理盐水组(NS组)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)组及脑源性神经营养因子前体(proBDNF)组(n=5),分别予生理盐水、t-PA及proBDNF药物干预1周。采用Western blot检测各组大鼠杏仁核JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、P53、磷酸化P53(p-P53)及Bax蛋白表达。结果造模4、8周,PSD组P53和JNK最低,Bax最高(P<0.05)。与正常组比较,脑卒中组、抑郁组和PSD组p-P53、p-JNK、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。造模8周,PSD组p-P53蛋白表达明显高于脑卒中组(0.293±0.040 vs 0.216±0.031,P<0.05)。与NS组比较,t-PA组和proBDNF组p-P53、P53蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。proBDNF组p-JNK、JNK及Bax蛋白表达明显高于t-PA组(P<0.05)。结论PSD大鼠杏仁核凋亡相关下游信号通路被激活,导致细胞凋亡的增加,可能与PSD发病机制相关。展开更多
文摘目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘草苷组、西酞普兰组和生理盐水组,每组10只,后4组大鼠再建立PSD模型。造模第43天时,各组大鼠额前皮质取材,用免疫荧光染色测大鼠BDNF和Bax、Bcl-2阳性细胞表达,用Western blot测各组BDNF和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果各组大鼠额前皮质均可见BDNF、Bax及Bcl-2发红色荧光的阳性细胞表达。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF及Bcl-2吸光度(A)值明显降低,Bax A值明显升高(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低,Bax A值升高(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低(P<0.05),Bax A值明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达明显增多(P<0.05),与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白明显增多(P<0.05),与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF(0.151±0.013 vs 0.252±0.013)、Bcl-2(0.199±0.057 vs 0.338±0.062)蛋白表达明显减少,Bax蛋白(0.448±0.023 vs 0.358±0.012)明显增多(P<0.05)。结论中药甘草苷可能有减少PSD大鼠额前皮质促凋亡因子Bax表达和(或)促进抗凋亡因子Bcl-2及BDNF表达的作用。
文摘目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只;15只随机分为生理盐水组、阿替普酶组、proBDNF组,每组5只。术后每周评估各组大鼠体质量,开展蔗糖水偏好实验及旷场实验进行抑郁行为学评分。造模第4周及第8周检测各组大鼠海马proBNDF及其受体P75、Sortilin表达。结果与正常组和脑卒中组比较,抑郁组和PSD组大鼠第4周及第8周体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显升高,proBDNF组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。PSD组大鼠第4周海马proBDNF表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组明显升高(P<0.05);PSD组大鼠第8周海马proBDNF表达较正常组和抑郁组明显升高,较脑卒中组明显降低,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显降低,proBDNF组P75表达明显降低,Sortilin表达明显升高(P<0.05);与阿替普酶组比较,proBDNF组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显升高(0.34±0.01 vs 0.21±0.03、0.37±0.01 vs 0.21±0.04、0.37±0.02 vs 0.19±0.04,P<0.05)。结论阿替普酶可能通过降低PSD大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达,起到改善PSD的重要作用。
文摘目的 检测癫痫共病抑郁大鼠各脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达及神经元凋亡情况。方法 将20只大鼠随机分为对照组、癫痫组、抑郁组、癫痫共病抑郁组(共病组),每组5只。采用氯化锂-匹罗卡品法建立癫痫共病抑郁大鼠模型,采用慢性不可预见中等应激刺激结合孤养法建立抑郁大鼠模型。采用免疫组织化学检测iNOS和Arg-1表达,TUNEL染色检测神经元凋亡情况。结果 与对照组和癫痫组比较,共病组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动和垂直运动明显减少(P<0.05)。与对照组、癫痫组、抑郁组比较,共病组大鼠额前皮质、海马、杏仁核iNOS表达和TUNEL阳性细胞数明显增多,Arg-1表达明显减少(P<0.05)。共病组海马iNOS表达(0.480±0.028 vs 0.447±0.024,0.394±0.005)和TUNEL阳性细胞数(61.6±2.0 vs 46.0±1.5,30.0±1.5)明显高于额前皮质和杏仁核(P<0.05)。结论 癫痫共病抑郁大鼠海马M1型小胶质细胞活化及凋亡神经元较额前皮质及杏仁核明显增多,可能在癫痫共病抑郁发病中发挥了更大的作用。
文摘目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑卒中组采用线栓法建立脑缺血模型,抑郁组采用慢性不可预见的温和应激刺激(CUMS)结合孤养法造模,PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后再结合CUMS和孤养法造模。在PSD造模成功后2周随机选取PSD组15只大鼠侧脑室埋管,并随机分为生理盐水组(NS组)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)组及脑源性神经营养因子前体(proBDNF)组(n=5),分别予生理盐水、t-PA及proBDNF药物干预1周。采用Western blot检测各组大鼠杏仁核JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、P53、磷酸化P53(p-P53)及Bax蛋白表达。结果造模4、8周,PSD组P53和JNK最低,Bax最高(P<0.05)。与正常组比较,脑卒中组、抑郁组和PSD组p-P53、p-JNK、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。造模8周,PSD组p-P53蛋白表达明显高于脑卒中组(0.293±0.040 vs 0.216±0.031,P<0.05)。与NS组比较,t-PA组和proBDNF组p-P53、P53蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。proBDNF组p-JNK、JNK及Bax蛋白表达明显高于t-PA组(P<0.05)。结论PSD大鼠杏仁核凋亡相关下游信号通路被激活,导致细胞凋亡的增加,可能与PSD发病机制相关。
