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丙泊酚对认知的损伤及成瘾性研究进展 被引量:7
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作者 梁小洁 瑞丽 +2 位作者 王涛 骆文静 刘明朝 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第20期3974-3976,3931,共4页
作为一种临床上常用的静脉麻醉药,丙泊酚主要用于诱导或维持全身麻醉,近年来随着临床实践及实验室研究发现,除了麻醉作用外,丙泊酚还有许多其他非麻醉效应。如在给药期间可导致认知功能的损伤,其机制可能涉及增强抑制性神经元的活性、... 作为一种临床上常用的静脉麻醉药,丙泊酚主要用于诱导或维持全身麻醉,近年来随着临床实践及实验室研究发现,除了麻醉作用外,丙泊酚还有许多其他非麻醉效应。如在给药期间可导致认知功能的损伤,其机制可能涉及增强抑制性神经元的活性、抑制兴奋性神经元的活性、抑制某些神经递质如一氧化氮的产生等影响记忆的形成;同时该药一经临床使用,就有报道指出其可能存在潜在的成瘾性,而后续多数研究均提示其能够诱导奖赏效应的产生从而导致其成瘾及滥用。为更好的推动对丙泊酚认知功能损伤的机制及保护措施的研究、以及其成瘾机制及戒断方法的研究,本文就近年丙泊酚对认知功能损伤作用及潜在成瘾性的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 丙泊酚 学习记忆 成瘾性
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毛果芸香碱促汗法定量测定低氧暴露动物出汗情况的研究
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作者 曹馨予 瑞丽 +3 位作者 朱骁拯 邹远康 陈景元 赵芳 《空军军医大学学报》 CAS 2024年第5期516-520,共5页
目的建立低氧暴露后C57BL/6小鼠汗液测定动物模型。方法选取C57BL/6雄性小鼠14只,随机分为对照组(Con组)和低氧暴露组(Hyp组)。将Hyp组小鼠放入复合环境模拟实验舱中低氧暴露3周,随后分别对各组小鼠行毛果芸香碱促汗法和碘淀粉试验,对... 目的建立低氧暴露后C57BL/6小鼠汗液测定动物模型。方法选取C57BL/6雄性小鼠14只,随机分为对照组(Con组)和低氧暴露组(Hyp组)。将Hyp组小鼠放入复合环境模拟实验舱中低氧暴露3周,随后分别对各组小鼠行毛果芸香碱促汗法和碘淀粉试验,对采集的实验图片进行分析获得出汗面积;选取C57BL/6雄性小鼠6只,随机分组和建模方法同前,建立低氧暴露动物模型,利用透射电镜观察低氧暴露对小鼠汗腺组织中汗腺分泌颗粒的影响。结果与Con组相比,Hyp组小鼠出汗面积减少;且从促汗实验后4 min起,两组的出汗面积即有统计学差异(P<0.05)。透射电镜结果提示Con组可见高密度汗腺分泌颗粒,Hyp组未见汗腺分泌颗粒。结论本研究使用低氧暴露联合毛果芸香碱促汗法成功构建了低氧暴露后小鼠汗液测定模型,使用碘淀粉实验对小鼠出汗情况进行定量检测。该模型的建立为进一步研究低氧暴露对汗液分泌及汗腺功能的影响奠定了良好的实验基础。 展开更多
关键词 低氧暴露 动物模型 汗液定量
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线粒体运输蛋白HUMMR促进低氧环境中大鼠神经元轴突生长 被引量:1
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作者 董小铷 瑞丽 +4 位作者 陈筱鸣 刘英 刘慧琳 吕辉 张文斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第4期407-412,共6页
目的:探讨低氧环境对神经元轴突生长的影响及低氧诱导的线粒体运输调节蛋白(HUMMR)在其中的作用。方法:将来源于SD大鼠的原代培养海马神经元放置在5%低氧培养箱中培养,利用免疫荧光染色方法观察神经元轴突生长情况,通过转染线粒体定位质... 目的:探讨低氧环境对神经元轴突生长的影响及低氧诱导的线粒体运输调节蛋白(HUMMR)在其中的作用。方法:将来源于SD大鼠的原代培养海马神经元放置在5%低氧培养箱中培养,利用免疫荧光染色方法观察神经元轴突生长情况,通过转染线粒体定位质粒pDsRed2⁃Mito观察神经元中线粒体运输,Western Blot检测HUMMR的表达情况。结果:在5%低氧暴露7 d后,低氧组神经元轴突长度显著高于对照组;神经元中线粒体轴突运输数量和速度都显著增多,尤其轴突逆向运输数量显著多于对照组;Western Blot显示HUMMR蛋白表达升高。结论:低氧环境培养可以促进神经元轴突生长,HUMMR蛋白表达增高,促进线粒体轴突逆向运输功能,可能是促进神经元轴突生长的重要机制之一。 展开更多
关键词 低氧 神经元 低氧诱导的线粒体运输调节蛋白 线粒体 轴突 大鼠
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盐酸小檗碱通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻急性低氧暴露引起的肝损伤 被引量:3
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作者 张子昂 董倩 +3 位作者 瑞丽 孙亚菲 刘新秦 邹远康 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期48-53,共6页
目的 研究盐酸小檗碱(BBR)对急性低氧暴露后肝脏的保护作用及相关机制。方法 C57BL/6小鼠分为常氧组、低氧暴露组、低氧暴露联合BBR组。实验第7天处死小鼠,取肝脏组织。称量小鼠及肝组织的质量,利用HE染色观察肝组织病变情况,利用实时定... 目的 研究盐酸小檗碱(BBR)对急性低氧暴露后肝脏的保护作用及相关机制。方法 C57BL/6小鼠分为常氧组、低氧暴露组、低氧暴露联合BBR组。实验第7天处死小鼠,取肝脏组织。称量小鼠及肝组织的质量,利用HE染色观察肝组织病变情况,利用实时定量PCR检测肝组织白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平,Western blot法检测肝脏组织TNF-α、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 caspase-8的蛋白表达水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测小鼠肝组织细胞凋亡情况。结果 低氧暴露7 d后,小鼠体质量及肝质量显著降低且肝组织损伤明显、肝组织细胞TNF-α和IL-1β的mRNA的水平以及caspase-8、 c-caspase-3蛋白的表达显著增加、肝组织细胞凋亡增加;BBR给药处理可以显著提升低氧暴露7d小鼠体质量及肝质量、降低TNF-αmRNA表达水平以及caspase-8、 c-caspase-3蛋白表达水平、减轻肝组织的细胞凋亡。结论 BBR可能通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3凋亡信号通路缓解低氧暴露导致的肝脏损伤。 展开更多
关键词 低氧 肝损伤 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 盐酸小檗碱(BBR) 白细胞介素1β(IL-1β) IL-6 裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3) 胱天蛋白酶8(caspase-8)
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铅诱导离体神经干细胞氧化应激和铜蓄积及MitoQ的保护作用
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作者 姚金余 王涛 +3 位作者 邹远康 赵子瑜 瑞丽 郑刚 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第3期216-221,共6页
目的研究铅离子(Pb^(2+))暴露对神经干细胞(NSC)氧化应激和诱导铜蓄积的作用,探讨MitoQ的抗氧化保护作用。方法C17.2神经干细胞用2.5、5、10、20μmol/L Pb(Ac)2分别暴露24 h和48 h,建立低剂量Pb^(2+)暴露体外模型,并设置对照组[0μmol/... 目的研究铅离子(Pb^(2+))暴露对神经干细胞(NSC)氧化应激和诱导铜蓄积的作用,探讨MitoQ的抗氧化保护作用。方法C17.2神经干细胞用2.5、5、10、20μmol/L Pb(Ac)2分别暴露24 h和48 h,建立低剂量Pb^(2+)暴露体外模型,并设置对照组[0μmol/L Pb(Ac)2]。MTT法检测细胞活力;活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞活性氧自由基(ROS)含量;TBA法测定细胞丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶1(SOD1)的活性;原子吸收分光光度法检测细胞铜吸收;Western blotting检测细胞内铜转运体CTR1、ATP7A和ATP7B蛋白水平。结果与对照组相比,2.5~20μmol/L Pb^(2+)暴露24 h或48 h后,对细胞活力产生显著的抑制作用,而细胞ROS和MDA水平、SOD1活性均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);不同浓度Pb^(2+)暴露后细胞内铜水平显著增高(P<0.05),CTR1蛋白水平增高(P<0.05),而ATP7A、ATP7B蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。使用抗氧化剂MitoQ处理细胞,可以逆转Pb^(2+)暴露所诱导的细胞的ROS、MDA和SOD1水平变化(P<0.01),且伴随细胞活力的显著回升。结论Pb^(2+)暴露可能通过诱导C17.2 NSC铜蓄积,促进氧化应激和细胞活力降低;抗氧化剂MitoQ可以抑制Pb^(2+)引起的氧化应激,起到显著的细胞保护作用。 展开更多
关键词 铅暴露 神经干细胞 氧化应激
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铅锰联合暴露通过诱导小胶质细胞活化引起星形胶质细胞活化及谷氨酰胺合成酶的活性降低 被引量:3
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作者 瑞丽 王涛 +2 位作者 陈景元 骆文静 刘明朝 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期313-318,共6页
目的以小胶质细胞与星形胶质细胞建立共培养模型,研究铅、锰单独及联合暴露下不同类型胶质细胞的反应及小胶质细胞活化对星形胶质细胞功能的影响。方法先通过MTT法筛选对C6星形胶质细胞生长无影响的铅和锰的暴露剂量和作用时间,再选取BV... 目的以小胶质细胞与星形胶质细胞建立共培养模型,研究铅、锰单独及联合暴露下不同类型胶质细胞的反应及小胶质细胞活化对星形胶质细胞功能的影响。方法先通过MTT法筛选对C6星形胶质细胞生长无影响的铅和锰的暴露剂量和作用时间,再选取BV2小胶质细胞和C6细胞以铅、锰单独及联合染毒建立细胞模型。分为直接刺激法、条件培养基法和共培养法3种细胞模型。直接刺激法采用完全培养基或含醋酸铅、氯化锰培养基直接作用于C6细胞24 h;条件培养基法采用完全培养基或含铅、锰培养基作用于BV2细胞24 h,取上清经离心后作用于C6细胞24 h;共培养法将BV2细胞接种于TranswellTM共培养模型上层小室内,再将上层小室置入空白12孔板内,将C6细胞接种于另一12孔板内,以完全培养基或含铅、锰培养基作用接种于TranswellTM共培养模型上层小室内的BV2细胞,24 h后弃去培养基,以完全培养基轻柔洗涤后,将含BV2细胞的上层小室置入接种C6细胞的12孔板内继续培养24 h。采用Western blot法检测补体受体3(CR3/CD11b/OX42)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,确定铅、锰单独及联合暴露下对不同类型胶质细胞的影响;检测谷氨酰胺合成酶(GS)水平确定小胶质细胞的活化对星形胶质细胞谷氨酸-谷氨酰胺循环环路的影响。结果直接刺激模型中,10μmol/L铅、100μmol/L锰作用星形胶质细胞24 h,铅、锰单独及联合暴露不能引起星形胶质细胞显著活化及其GS表达的改变;条件培养基模型中,10μmol/L铅、100μmol/L锰作用于BV2小胶质细胞24 h,BV2小胶质细胞OX42表达水平显著升高,将其培养基作用于C6星形胶质细胞24 h后,C6细胞GFAP表达显著性升高,GS表达显著性降低;共培养模型中,10μmol/L铅、100μmol/L锰作用于BV2小胶质细胞24 h,BV2小胶质细胞OX42表达水平显著升高,将其洗涤后与C6星形胶质细胞共培养24 h后,星形胶质细胞GFAP表 展开更多
关键词 小胶质细胞 星形胶质细胞 谷氨酰胺合成酶
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铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤机制研究 被引量:2
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作者 刘杨 宋晗 +4 位作者 瑞丽 刘新秦 沈学锋 陈景元 郑刚 《实用预防医学》 CAS 2017年第6期641-645,共5页
目的研究铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤作用及分子机制。方法大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和脉络丛上皮Z310细胞体外培养。采用噻唑蓝法(MTT),通过暴露于0~50μmol/L醋酸铅24 h和48 h筛选适合剂量。两种细胞分别以醋酸铅10μmol/L处... 目的研究铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤作用及分子机制。方法大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和脉络丛上皮Z310细胞体外培养。采用噻唑蓝法(MTT),通过暴露于0~50μmol/L醋酸铅24 h和48 h筛选适合剂量。两种细胞分别以醋酸铅10μmol/L处理,于48 h时间点用TUNEL法检测细胞凋亡水平,于24 h和48 h时间点用Western blot法检测bcl-2、bax及caspase-3蛋白水平。结果醋酸铅浓度为10μmol/L及以上时,PC12和Z310细胞活力均受到显著抑制,故选择10μmol/L为铅暴露剂量。与正常对照组相比,铅暴露后PC12细胞凋亡(TUNEL阳性)细胞数显著增多(P<0.05),Z310细胞凋亡细胞数无显著变化(P>0.05)。与正常对照组相比,醋酸铅10μmol/L处理PC12细胞24 h和48 h后,PC12细胞bax/bcl-2比值显著上升,cleaved caspase-3蛋白表达水平也显著增高(P<0.05),而Z310细胞bax/bcl-2比值及cleaved caspase-3蛋白水平均无显著改变(P>0.05)。结论铅暴露诱导不同类型大脑细胞损伤的方式和途径存在差异,通过线粒体途径诱导细胞凋亡参与了铅损伤PC12细胞的机制,但可能并不是铅诱导Z310细胞损伤的主要方式。 展开更多
关键词 PCI2细胞 脉络丛上皮细胞 细胞凋亡 CASPASE-3
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高原医学救援实战演练教学改革实践与分析 被引量:1
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作者 王涛 刘明朝 +6 位作者 张文斌 王基野 赵芳 董小铷 瑞丽 陈景元 骆文静 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第5期950-953,共4页
医学救援实战演练教学贴近实战,并综合各学科而设,是培养应急性医学救援人才的必备课程。以往演练暴露诸多问题,例如学员不能全面参与训练,学员对突发状况应对能力较弱,训练内容设置不合理以及考核方式不能反映学员训练的真实情况等问... 医学救援实战演练教学贴近实战,并综合各学科而设,是培养应急性医学救援人才的必备课程。以往演练暴露诸多问题,例如学员不能全面参与训练,学员对突发状况应对能力较弱,训练内容设置不合理以及考核方式不能反映学员训练的真实情况等问题。我们进行高原医学救援演练教学方法改革,采用多用途学习模块,学员全面参与演练科目的方式,整合课堂、临床相关方面知识技能,组织教学训练单元,建立规范化、标准化救治流程,删减调整不相关内容,可在短期内完成培训。最后,通过考核方式改革,采用全程考查并及时对参训人员进行反馈保证训练质量。 展开更多
关键词 实战演练教学 教学改革 高原医学 训练模块 考查改革
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