户用太阳能光伏发电系统的设计与研究 被引量：10

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作者 薛太林 王长柱 安慧仙 《电力学报》 2009年第6期474-477,共4页

光伏发电系统是太阳能利用的发展趋势。简析了户用太阳能光伏发电系统的组成基础上,阐述了对最大功率点跟踪(MPPT)的控制方法,分析了作为系统核心部分的直流变换环节和逆变器的工作原理,给出了直流变换环节的控制方程以及逆变器环节的... 光伏发电系统是太阳能利用的发展趋势。简析了户用太阳能光伏发电系统的组成基础上,阐述了对最大功率点跟踪(MPPT)的控制方法,分析了作为系统核心部分的直流变换环节和逆变器的工作原理,给出了直流变换环节的控制方程以及逆变器环节的控制电路组成图,并采用Matlab对系统进行了仿真研究。 展开更多

关键词 光伏发电 最大功率点跟踪 DC/DC变换器 DC/AC变换器

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黄芪甲苷抑制缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡 被引量：9

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作者 曾广伟 安慧仙 +3 位作者 方东 高钊 贾建军 朱舜明 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第24期4612-4617,共6页

目的:本研究旨在探究黄芪甲苷(Astragaloside IV,Ast-IV)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用。方法:通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只S... 目的:本研究旨在探究黄芪甲苷(Astragaloside IV,Ast-IV)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用。方法:通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只SD大鼠分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、黄芪甲苷干预组(Ast组)和黄芪甲苷+LY294002干预组(Ast+LY组)。使用试剂盒测定血清中心脏功能障碍标记物CPK、ALT、LDH和tropornin-T的表达水平;通过HE染色和TUNEL分别检测心肌组织病理学变化和心肌细胞凋亡情况;通过超氧化物荧光探针染色检测细胞内ROS水平;通过ELISA试剂盒测定心肌组织MDA、GSH和GSH-PX含量;免疫组织化学检测SOD2和HO-1蛋白表达水平,分析心肌氧化应激状态;通过Western blot检测PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平变化。结果:Ast组大鼠血浆CPK、ALT、LDH和tropornin-T酶活性均明显低于I/R组(P<0.05)。Ast组大鼠心肌纤维断裂,心肌细胞坏死和炎性细胞浸润等病变程度均低于I/R组。Ast组大鼠TUNEL阳性细胞数低于I/R组(P<0.05)。相较于I/R组,Ast组大鼠Caspase3和Bax表达水平均明显下调,Bcl-2和PI3K蛋白表达水平上调,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS比值均显著上调(P<0.05)。Ast组大鼠DHE荧光强度显著低于Ast+LY组(P<0.05)。与I/R组相比,Ast组大鼠心肌组织中MDA含量降低,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平升高(P<0.05);与Ast组相比,Ast+LY组大鼠心肌组织中MDA含量升高,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞氧化应激反应,从而减少I/R诱导大鼠心肌细胞凋亡,缓解I/R后大鼠心肌损伤。 展开更多

关键词 缺血/再灌注 黄芪甲苷 细胞凋亡 氧化应激 心肌损伤

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B型钠尿肽联合总三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素对急性心肌梗死患者心力衰竭的预后诊断价值

3

作者 张晓东 刘治国 +1 位作者 安慧仙 方东 《山西医药杂志》 CAS 2024年第14期1066-1070,共5页

目的探讨B型钠尿肽(BNP)联合总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)对急性心肌梗死(AMI)患者心力衰竭(HF)的预后诊断价值。方法回顾性分析2019年11月至2022年3月收治的300例AMI合并HF患者临床资料,出院后随访1年,根据预后情况分... 目的探讨B型钠尿肽(BNP)联合总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)对急性心肌梗死(AMI)患者心力衰竭(HF)的预后诊断价值。方法回顾性分析2019年11月至2022年3月收治的300例AMI合并HF患者临床资料,出院后随访1年,根据预后情况分为预后良好组(169例)及预后不良组(141例),检测BNP、TT3、FT4水平并对比,比较2组患者基本资料,经多因素Logisitic回归分析AMI合并HF患者预后不良的危险因素分析,受试者工作特征(ROC)曲线评估BNP、TT3、FT4及联合诊断预后的价值。结果预后不良组年龄≥60岁占比、吸烟史占比、糖尿病史占比、美国纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅳ级占比、心界扩大占比、未服用过抗凝药物占比、BNP水平均高于预后良好组,TT3、FT4水平低于预后良好组(P<0.05);经过ROC曲线证实,血清BNP、TT3、FT4可联合用于AMI合并HF患者预后不良预测,面积分别为0.908、0.831、0.787、0.990,P均<0.05;Logisitic回归模型中,发现年龄≥60岁、有吸烟史、糖尿病史、NYHA分级为Ⅳ级、心界扩大、未服用过抗凝药物、BNP≥304.146 pg/ml、TT3<0.865 nmol/L、FT4<13.159pmol/L均是导致AMI合并HF患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论血清BNP、TT3、FT4水平与AMI合并HF患者病情密切相关,检测其水平对AMI合并HF患者预后评估具有一定价值,三者联合检测能提高对AMI合并HF患者预后的评估价值。 展开更多

关键词 心肌梗死 心力衰竭 B型钠尿肽 游离三碘甲状腺原氨酸 游离甲状腺素

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过表达FAM3A通过激活PI3K/Akt信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤 被引量：1

4

作者 钟妮尔 杨光 安慧仙 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第9期1208-1216,共9页

目的研究序列相似性家族3A蛋白(family with sequence similarity 3 member A,FAM3A)在调控低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤中的功能和作用机制。方法将小鼠HL-1心肌细胞分为常氧组、H/R组、H/R+空载体组和H/R+... 目的研究序列相似性家族3A蛋白(family with sequence similarity 3 member A,FAM3A)在调控低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤中的功能和作用机制。方法将小鼠HL-1心肌细胞分为常氧组、H/R组、H/R+空载体组和H/R+FAM3A载体组。常氧组心肌细胞在常氧条件下培养;H/R组心肌细胞低氧培养6 h,然后常氧培养12 h;H/R+空载体组心肌细胞转染pcDNA3.1空载体,然后进行H/R处理;H/R+FAM3A载体组心肌细胞转染pcDNA3.1-FAM3A表达载体,然后进行H/R处理。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测FAM3A的mRNA表达水平。采用Western blotting方法检测FAM3A、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、PI3K和Akt的蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测细胞存活率。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测细胞损伤。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡。采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测ROS水平。采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒法检测MDA含量。采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒法检测SOD酶活性。为了验证FAM3A是否通过激活PI3K/Akt信号通路减轻H/R损伤,将小鼠HL-1心肌细胞分为常氧组、H/R+空载体组、H/R+FAM3A载体组和H/R+FAM3A载体+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组。采用TUNEL实验检测细胞凋亡,采用活性氧试剂盒检测ROS水平。结果与常氧组比较,H/R组FAM3A的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与常氧组比较,H/R组心肌细胞存活率显著降低,LDH活性显著升高,心肌细胞凋亡率显著增加,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著减少,ROS水平和MDA含量显著增加,SOD活性显著下降(均P<0.01)。与H/R组和H/R+空载体组比较,H/R+FAM3A载体组FAM3A的mRNA和蛋白表达水平显著上调,细� 展开更多

关键词 心肌细胞 低氧/复氧 FAM3A AKT PI3K

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MTMR14通过PTEN/Akt信号通路改善低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的机制研究

5

作者 钟妮尔 杨光 安慧仙 《河北医学》 CAS 2023年第5期705-710,共6页

目的:研究肌管相关蛋白14(myotubularin-related protein 14,MTMR14)在低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:小鼠心肌细胞采用低氧6 h和复氧12h构建H/R模型。采用腺相关病毒(adeno-associated ... 目的:研究肌管相关蛋白14(myotubularin-related protein 14,MTMR14)在低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制。方法:小鼠心肌细胞采用低氧6 h和复氧12h构建H/R模型。采用腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的基因转染技术来过表达MTMR14。心肌细胞分为常氧组、H/R组、H/R+control AAV组、H/R+AAV-MTMR14组、H/R+AAV-MTMR14+AAV-PTEN组、H/R+AAV-MTMR14+MK-2206组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测MTMR14的mRNA表达水平。采用Western blotting检测MTMR14、Bax、Bcl2、Caspase-3、PTEN、Akt的蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测心肌细胞存活率。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性实验检测心肌细胞损伤。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与常氧组比较,H/R组MTMR14表达水平显著降低(P<0.05)。与H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组MTMR14表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组和H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组心肌细胞的存活率显著提高,凋亡率显著降低(P<0.01)。与H/R组和H/R+control AAV组比较,H/R+AAV-MTMR14组PTEN蛋白水平显著降低,Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与H/R+AAV-MTMR14组比较,H/R+AAV-MTMR14+AAV-PTEN组PTEN蛋白水平显著身高,Akt蛋白磷酸化水平显著降低,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与H/R+AAV-MTMR14组比较,H/R+AAV-MTMR14+MK-2206组Akt蛋白磷酸化水平显著降低,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:MTMR14通过调控PTEN/Akt信号通路来改善H/R诱导的心肌细胞损伤。 展开更多

关键词 心肌细胞 低氧/复氧 肌管相关蛋白14 Akt PTEN

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小蘖碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌梗死的保护作用 被引量：4

6

作者 朱舜明 张荣怀 +4 位作者 张学军 祝领 安慧仙 王瑞 曾广伟 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第19期3627-3633,共7页

目的:揭示小蘖碱(BER)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌梗死的保护作用及机制。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(n=20):对照组、ISO组、ISO+10BER(BER 10 mg/kg/d)、ISO+20BER(BER 20 mg/kg/d)和ISO+50BER(BER 50 mg/kg/d)。给药组大鼠... 目的:揭示小蘖碱(BER)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌梗死的保护作用及机制。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(n=20):对照组、ISO组、ISO+10BER(BER 10 mg/kg/d)、ISO+20BER(BER 20 mg/kg/d)和ISO+50BER(BER 50 mg/kg/d)。给药组大鼠按照指定的剂量灌胃BER,对照组和ISO组灌胃等体积无菌水,共灌胃2周。然后,除对照组之外,其他组大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg/d),对照组皮下注射等体积的0.9%无菌盐水,连续3 d。通过超声心动图检查大鼠的EF、FS、LVEDD和LVESD;苏木精和伊红(HE)染色评价心肌组织形态学;Masson三色染色用于评估心脏的间质纤维化;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死体积。Western blot检测心肌组织中collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、TGF-β1、TNF-α、Smad3、p-Smad3、NF-κB、α-SMA、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。免疫组化评估间隙连接蛋白43(Cx43)的表达。使用试剂盒检测血清SOD、CAT和MDA表达水平。结果:与ISO组相比,BER预处理组大鼠的心肌梗死体积和LVEDD和LVESD显著降低,而EF和FS显著升高(P<0.05)。BER预处理组大鼠的纤维化标志物(collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和α-SMA)表达水平与ISO组相比显著下调(P<0.05)。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的TGF-β1/Smad3信号通路和炎症因子(TNF-α和NF-κB)被抑制。BER预处理组大鼠的Cx43阳性染色评分显著高于ISO组(P<0.05)。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的促凋亡蛋白(Bax和caspase-3)被下调,而抗凋亡蛋白Bcl-2被上调(P<0.05)。与ISO组相比,BER预处理组大鼠的MDA水平显著降低,而SOD和CAT显著升高(P<0.05)。BER预处理组大鼠的Nrf2和HO-1水平显著高于ISO组(P<0.05)。结论:在异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型中,小檗碱预处理可通过抑制心脏纤维化、炎症反应、心肌细胞凋亡和氧化应激损伤来减少心肌梗死体积并改善心脏功能。 展开更多

关键词 小蘖碱 心肌梗死 异丙肾上腺素 心脏纤维化 炎症 细胞凋亡 氧化应激

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四氢姜黄素对脓毒血症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制 被引量：4

7

作者 王伟 曾广伟 +9 位作者 廉诚 刘慧 张晓东 安慧仙 高钊 方东 张艳涛 樊贝贝 孙梦娜 李炜 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第4期443-450,共8页

目的研究四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对脓毒血症小鼠心肌损伤的保护作用及其分子机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+THC组和EX527+LPS+THC组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)的方法构建... 目的研究四氢姜黄素(tetrahydrocurcumin,THC)对脓毒血症小鼠心肌损伤的保护作用及其分子机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+THC组和EX527+LPS+THC组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)的方法构建小鼠脓毒血症心肌损伤模型。对照组和LPS组小鼠每日给予等量生理盐水灌胃处理一次;在LPS腹腔注射前7 d,LPS+THC组和EX527+LPS+THC组小鼠每日给予THC[100 mg/(kg·d)]灌胃处理一次;且EX527+LPS+THC组小鼠在药物灌胃处理的同时给予5 mg/kg的EX527(SIRT1信号特异性阻断剂)腹腔注射处理一次。待LPS注射6 h后,用小动物超声仪检测各组小鼠左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS);用酶标仪测定血清中CK、CK-MB和TnI的活性;用ELISA法检测心肌组织IL-1β和TNF-α表达水平;用免疫组化染色法检测心肌组织中性粒细胞浸润程度;用试剂盒检测心肌组织MDA含量和SOD活性;用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡水平;用DHE荧光探针检测心肌组织内活性氧簇产量;用Western blot检测SIRT1、Ac-foxo1和gp91^(phox)蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠血清CK、CK-MB和TnI活性均显著升高,LVEF和LVFS均显著降低,心肌组织氧化应激水平显著升高,炎症反应明显增强,心肌细胞凋亡率显著增加,SIRT1蛋白表达明显下调,foxo1的乙酰化水平明显上调(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+THC组小鼠经THC预处理后可明显改善LPS引起的上述改变(P<0.05)。然而,THC的保护效果均可被EX527显著逆转(P<0.05)。结论四氢姜黄素可通过激活SIRT1信号通路发挥抗氧化应激与抗炎作用,进而减轻了脓毒血症小鼠的心肌损伤。 展开更多

关键词 四氢姜黄素 脓毒血症 心肌损伤 氧化应激 炎症 SIRT1

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金丝桃苷在主动脉弓缩窄所致心肌肥厚中的作用

8

作者 张晓东 张艳涛 +7 位作者 张磊 董文婷 安慧仙 韩杨 张杰 刘治国 李炜 王伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2058-2063,共6页

目的探讨金丝桃苷(Hyp)对主动脉弓缩窄所致心肌肥厚的保护作用及可能机制。方法主动脉缩窄术(TAC)建立心肌肥厚模型,将40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、TAC组、Hyp治疗TAC(Hyp+TAC)组和Hyp联合核因子E2相关因子2(... 目的探讨金丝桃苷(Hyp)对主动脉弓缩窄所致心肌肥厚的保护作用及可能机制。方法主动脉缩窄术(TAC)建立心肌肥厚模型,将40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、TAC组、Hyp治疗TAC(Hyp+TAC)组和Hyp联合核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385治疗TAC(Hyp+ML385+TAC)组。术后4周,超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期后壁的厚度(LVPWd);HE染色观察心肌横截面积;Masson染色检测心肌纤维化;计算心脏质量/体质量比(HW/BW);DHE染色观察活性氧(ROS)生成;qRT-PCR检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达;Western blot检测Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、NADPH氧化酶2(gp91phox)蛋白表达;多组间差异采用单因素方差分析进行比较,两组间比较采用LSD-t检验。结果与Sham组比较,TAC组LVEF和LVFS值降低,LVPWD值增加(P<0.01),心肌细胞横截面积增大,心肌纤维化、HW/BW值以及ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达增加(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达增多(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2表达减少(P<0.01);与TAC组比较,Hyp+TAC组心脏LVEF和LVFS值增加,LVPWD值降低(P<0.01),心肌细胞横截面积减小,心肌纤维化和HW/BW值均减小(P<0.01),ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达减少(P<0.01),ROS生成和gp91phox的表达降低(P<0.01),而Nrf2、HO-1和SOD2的表达增加(P<0.01);然而,ML385能部分逆转Hyp对TAC心脏各指标的改善作用。结论Hyp可以通过抑制氧化应激和心肌纤维化,改善压力负荷所致心肌肥厚,其机制可能与调控Nrf2/HO-1信号有关。 展开更多

关键词 金丝桃苷 Nrf2/HO-1 心肌肥厚 氧化应激 纤维化

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阻抗型发电机失磁保护改进方案的研究 被引量：3

9

作者 李晋民 安慧仙 《电力学报》 2010年第3期201-205,共5页

发电机失磁保护具有保护机组本身和系统的双重作用,但目前常用的阻抗型失磁保护方案存在不足,影响保护的正确动作。在介绍与分析现有保护方案的基础上,指明转子低电压元件经阻抗圆Z元件实现自保持的必要性;对于高压母线低电压部分现有... 发电机失磁保护具有保护机组本身和系统的双重作用,但目前常用的阻抗型失磁保护方案存在不足,影响保护的正确动作。在介绍与分析现有保护方案的基础上,指明转子低电压元件经阻抗圆Z元件实现自保持的必要性;对于高压母线低电压部分现有两种方案存在无Z元件可能误动、有Z元件又不能保证系统安全的矛盾问题,提出给转子低电压元件加设P/Q闭锁的解决措施;对于不完全失磁故障时长延时失磁保护不能可靠动作的问题,提出了相应的改进方案。分析研究表明,改进后的保护方案很大程度地提高了阻抗型失磁保护动作的安全性和可靠性。 展开更多

关键词 失磁保护 转子低电压 P/Q闭锁

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miR-21-5p改善阿霉素诱导的心脏毒性及其作用机制 被引量：1

10

作者 赵佩 安慧仙 +3 位作者 陈蕊蕊 周海佳 纪兆乐 刘鹏云 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1070-1080,共11页

目的探究miR-21-5p对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、NC agomir处理组(DOX+ago NC组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+ago-miR-21-5p组)、NC antag... 目的探究miR-21-5p对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、NC agomir处理组(DOX+ago NC组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+ago-miR-21-5p组)、NC antagomir处理组(DOX+anta NC组)、miR-21-5p antagomir处理组(DOX+anta-miR-21-5p组)。DOX组小鼠采用腹腔注射DOX构建小鼠阿霉素心脏毒性模型。DOX+ago NC组、DOX+ago-miR-21-5p组、DOX+anta NC组和DOX+anta-miR-21-5p组小鼠在DOX处理前分别经尾静脉连续注射NC agomir、miR-21-5p agomir(上调靶基因)、NC antagomir及miR-21-5p antagomir(下调靶基因)载体3 d。通过qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达情况。测定小鼠心脏功能,包括左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),观察心肌组织病理变化,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,观察心肌组织氧化应激及炎症和心肌细胞凋亡情况。结果与Con组相比,DOX组小鼠心肌组织损伤明显加重,LVEF和LVFS值显著降低,血清LDH及CK-MB水平明显升高(P<0.05),表明阿霉素心脏毒性小鼠模型构建成功,并且心肌组织miR-21-5p的表达明显下降(P<0.05)。与DOX组相比,DOX+anta-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达被抑制,同时心肌组织损伤加重,LVEF和LVFS值降低且血清LDH及CK-MB水平增加(均P<0.05)。与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达水平显著提升,心肌组织损伤明显改善,同时LVEF和LVFS值明显提高且血清LDH及CK-MB水平显著降低(均P<0.05)。此外,与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌细胞凋亡明显减少,心肌组织ROS的产生及氧化应激损伤明显被抑制,同时心肌组织炎症因子的表达也显著降低(均P<0.05)。结论miR-21-5p可通过抑制心肌氧化应激和炎症减轻心肌细胞凋亡,进而改善了阿霉素诱导的心脏毒性作用。 展开更多

关键词 miR-21-5p 阿霉素 心脏毒性 氧化应激 炎症 小鼠

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安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用及其可能机制

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作者 安慧仙 孙闯 +5 位作者 李炜 康晓军 方东 高钊 王瑞 曾广伟 《广西医学》 CAS 2022年第24期2884-2890,共7页

目的探讨安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用,并基于5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路及细胞凋亡、氧化应激探讨其可能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉... 目的探讨安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用,并基于5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路及细胞凋亡、氧化应激探讨其可能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+安石榴苷组、阿霉素+安石榴苷+Compound c组,每组12只。除对照组外,给予其他各组小鼠一次性腹腔注射阿霉素。同时,给予阿霉素+安石榴苷组小鼠腹腔注射安石榴苷,给予阿霉素+安石榴苷+Compound c组小鼠腹腔注射安石榴苷后再腹腔注射Compound c,给予对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。干预7 d后,观察各组小鼠心脏组织形态结构,检测各组小鼠心脏功能[左室压力上升最大速率(+dp/dt_(max))、左室压力下降最大速率(-dp/dt_(max))],血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,以及心脏组织活性氧簇(ROS)水平和cleaved Caspase-3、细胞色素c(Cyt-c)、gp91^(phox)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,阿霉素组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)降低(P<0.05),心肌纤维结构紊乱,出现胞质空泡化,血清cTnT水平升高,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平上调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋白表达水平下调(均P<0.05);与阿霉素组比较,阿霉素+安石榴苷组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)升高(P<0.05),心肌纤维结构改善,胞质空泡化减少,血清cTnT水平降低,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平下调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋白表达水平上调(均P<0.05);与阿霉素+安石榴苷组比较,阿霉素+安石榴苷+Compound c组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)降低(P<0.05),心肌纤维结构紊乱,胞质空泡化加重,血清cTnT水平升高,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平上调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋 展开更多

关键词 安石榴苷 阿霉素 心脏毒性 5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/核因子红细胞2相关因子2通路 细胞凋亡 氧化应激

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母管制热电厂日负荷的优化分配 被引量：1

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作者 张炜 安慧仙 《电力学报》 1993年第3期1-6,共6页

关键词 热电厂 日负荷 优化分配 负荷 母管制方式 运行

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促红细胞生成素衍生肽抑制自噬和凋亡减轻阿霉素诱发的心脏毒性 被引量：1

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作者 安慧仙 李炜 +5 位作者 方东 孙闯 张晓东 王伟 李同华 曾广伟 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第8期989-994,共6页

目的探讨促红细胞生成素衍生肽(helix B surface peptide,HBSP)抑制阿霉素(doxorubicin,DOX)诱发心脏毒性的作用及对自噬的调控作用。方法36只C57BL/6小鼠随机分为3组(n=12):对照(control)组、DOX组和HBSP治疗DOX组(DOX+HBSP),其中DOX组... 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(helix B surface peptide,HBSP)抑制阿霉素(doxorubicin,DOX)诱发心脏毒性的作用及对自噬的调控作用。方法36只C57BL/6小鼠随机分为3组(n=12):对照(control)组、DOX组和HBSP治疗DOX组(DOX+HBSP),其中DOX组和DOX+HBSP组小鼠单次腹腔注射DOX(15 mg/kg),DOX+HBSP组小鼠同时腹腔注射HBSP 30μg/(kg·d)连续7 d;观察心脏结构、功能、血清肌钙蛋白T(cTnT)含量以及Caspase-3、cytochrome C、cleaved Caspase-3、Caspase-9、LC3B、Beclin1、LAMP2和P62的表达。结果与control组相比,DOX组小鼠心脏+d P/d t和-d P/d t值明显降低(P<0.01),血清中cTnT含量增加(P<0.01),部分心肌纤维断裂、排列紊乱并出现空泡化,Caspase-3、cytochrome C、cleaved Caspase-3、Caspase-9表达显著增加(P<0.01),LC3BⅡ/LC3BⅠ比值以及Beclin1和P62表达增加(P<0.01)。与DOX组比较,DOX+HBSP组心脏功能和结构明显改善(P<0.01),血清cTnT水平降低(P<0.01),Caspase-3、cytochrome C、cleaved Caspase-3、Caspase-9表达减少(P<0.01),LC3BⅡ/LC3BⅠ比值以及Beclin1和P62表达减少(P<0.01)。结论HBSP通过抑制细胞凋亡和自噬减轻阿霉素诱发的心脏毒性。 展开更多

关键词 促红细胞生成素衍生肽 阿霉素 心脏毒性 自噬

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促红细胞生成素衍生肽腹腔注射对小鼠阿基霉素诱发的心脏毒性作用防治效果及其机制 被引量：1

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作者 安慧仙 刘鹏云 +5 位作者 纪兆乐 秦超师 周海佳 孙闯 李炜 曾广伟 《山东医药》 CAS 2021年第36期23-27,共5页

目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)... 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对阿霉素(DOX)诱发小鼠心脏毒性的预防作用及机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为HBSP+LY294002组、HBSP组、DOX组、Control组,HBSP+LY294002组腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP和20 mg/(kg·d)的LY294002,连续7 d;HBSP组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg),同时腹腔注射30μg/(kg·d)的HBSP,连续7 d;DOX组一次性腹腔注射DOX(15 mg/kg);Control组腹腔注射生理盐水。腹腔注射7 d后,采用生理记录仪测量左室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左室压力下降最大速率(–dp/dtmax)、酶联免疫吸附法检测血清中肌钙蛋白T(cTnT);采用HE染色法观察心心肌组织结构;采用Western blotting法检测心肌组织中细胞色素C(Cytochrome C)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、微管蛋白1轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白1(Beclin1)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)和核孔蛋白62(p62)。结果与Control组相比,DOX组+dp/dt、–dp/dt值降低,血清中cTnT含量增加(P均<0.05);心肌纤维排列紊乱并出现断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),而p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量降低(P均<0.05)。与DOX组相比,HBSP组dp/dt、–dp/dt值增加(P均<0.05),血清cTnT水平降低(P<0.05);心肌纤维排列改善,空泡化减少;心肌组织中Cytochrome C和Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、Beclin1、LAMP2、p62蛋白的相对表达量减少(P均<0.05),p-PI3K、p-Akt蛋白的相对表达量增加(P均<0.05)。与HBSP组比较,HBSP+LY294002组+dp/dt、–dp/dt值降低(P均<0.05),血清中cTnT含量增加(P<0.05);心肌纤维紊乱、断裂和胞质空泡化;心肌组织Cytochrome C、Cleaved Caspase-3蛋白的相对表达量增加(P均<0.05),LC3BII/LC3BI、B 展开更多

关键词 促红细胞生成素衍生肽 阿霉素不良作用 心脏毒性 细胞自噬 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路

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Maresin 1激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

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作者 杨光 钟妮尔 +2 位作者 王瑞 李炜 安慧仙 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第12期1541-1549,共9页

目的探讨Maresin 1(MaR1)对低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和作用机制。方法培养小鼠HL-1心肌细胞,采用低氧孵育6 h和复氧12 h来构建低氧/复氧细胞模型。小鼠HL-1心肌细胞分为常氧对照组(常氧培养18 h)、低氧/复氧组(低氧培养6 h,... 目的探讨Maresin 1(MaR1)对低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和作用机制。方法培养小鼠HL-1心肌细胞,采用低氧孵育6 h和复氧12 h来构建低氧/复氧细胞模型。小鼠HL-1心肌细胞分为常氧对照组(常氧培养18 h)、低氧/复氧组(低氧培养6 h,然后复氧处理12 h)、低氧/复氧+溶剂组(加入溶剂对照二甲基亚砜预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)、低氧/复氧+MaR1组(加入50 nmol/L的MaR1预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)和低氧/复氧+MaR1+ML385组(加入50 nmol/L的MaR1和5μmol/L的ML385预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测细胞存活率。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞损伤。TUNEL试剂盒检测细胞凋亡。活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒法检测ROS水平。丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒法检测MDA含量。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒法检测SOD酶活性。利用Western blotting检测核转录因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)的蛋白表达水平。结果与常氧对照组比较,低氧/复氧组心肌细胞存活率显著降低(P<0.01),凋亡心肌细胞数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著升高(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),SOD酶活性显著降低(P<0.01)。与低氧/复氧组和低氧/复氧+溶剂组比较,低氧/复氧+MaR1组心肌细胞存活率显著上升(P<0.01),凋亡心肌细胞数量显著减少(P<0.01),ROS产生水平显著降低(P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01),SOD酶活性显著升高(P<0.01)。与常氧对照组比较,低氧/复氧组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著增加(P<0.05),Nrf2下游基因HO-1和NQO-1表达水平显著提高(P<0.01)。与低氧/复氧组和低氧/复氧+溶剂组比较,低氧/复氧+MaR1组Nrf2蛋白在细胞核中� 展开更多

关键词 心肌细胞 低氧/复氧 MaR1 NRF2 氧化应激

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浅谈电力系统运行稳定性的提高

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作者 刘晓春 安慧仙 《科技情报开发与经济》 2010年第1期138-140,共3页

分析了破坏系统稳定运行的因素,研究了事故发展过程的规律,指出在技术上采取行之有效的措施和在管理上做到精细化可提高系统运行的稳定性。

关键词 电力系统 稳定性 电网结构 自动装置

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4-苯基丁酸抑制内质网应激改善高同型半胱氨酸引起的血管重构

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作者 李炜 郭丽 +5 位作者 刘静 安慧仙 方东 王伟 刘慧 曾广伟 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第9期1627-1632,共6页

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, HHcy)导致血管损伤的机制并证明内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)在其中的保护作用。方法:采用蛋氨酸饲料喂养SD大鼠制备HHcy模型,24只大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(Control)... 目的:探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, HHcy)导致血管损伤的机制并证明内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)在其中的保护作用。方法:采用蛋氨酸饲料喂养SD大鼠制备HHcy模型,24只大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(Control)、HHcy模型组(HHcy)和4-PBA处理组(4-PBA);测量大鼠血压和心率,检测血清中同型半胱氨酸浓度,HE染色观察血管形态,Western blot和免疫组化染色观察内质网应激分子GRP78和GRP94的表达,Western blot检测内质网应激促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达,TUNEL染色观察主动脉血管的细胞凋亡。结果:3组大鼠血压和心率没有显著差异(P>0.05);和Control组比较,HHcy组血清中同型半胱氨酸浓度明显增加(P<0.05),而4-PBA处理组血清同型半胱氨酸浓度与HHcy组比有降低但没有统计学差异(P>0.05);和Control组比较,HHcy组主动脉血管平滑肌细胞肥大,走行紊乱,部分断裂,细胞核固缩,管壁增厚,内质网应激分子GRP78和GRP94以及促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达明显增加(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞也显著增多;而4-PBA处理组能明显改善HHcy组主动脉血管的这些变化(P<0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症能引起主动脉血管重构,而4-PBA可通过抑制内质网应激和细胞凋亡改善高同型半胱氨酸血症引起的血管重构。 展开更多

关键词 高同型半胱氨酸血症 内质网应激 4-苯基丁酸 血管重构

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