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CpG序列和猪白细胞介素6基因转染表达对猪囊尾蚴基因疫苗免疫影响的研究 被引量：6
1
作者 李江凌 高荣 +9 位作者 武梅 孟明杰 龙章富 唐漫书 沈翼 谢鸿观 王丽焕 巫雪艳 殷雪 刘世贵 《高技术通讯》 EI CAS CSCD 2002年第6期26-30,共5页
以猪囊尾蚴VTS76抗原基因和质粒VPIL 6、pUCl8 CpG免疫接种小鼠 ,检测了小鼠的体液及细胞免疫反应。结果发现 ,VPIL 6或pUC CpG与VTS76共同免疫小鼠的特异性抗体滴度、IgG含量、淋巴细胞白细胞介素 2诱生活性、脾细胞增殖反应和血液免... 以猪囊尾蚴VTS76抗原基因和质粒VPIL 6、pUCl8 CpG免疫接种小鼠 ,检测了小鼠的体液及细胞免疫反应。结果发现 ,VPIL 6或pUC CpG与VTS76共同免疫小鼠的特异性抗体滴度、IgG含量、淋巴细胞白细胞介素 2诱生活性、脾细胞增殖反应和血液免疫细胞数量显著高于VTS76免疫组和对照组。证明VPIL 6和CpG序列能显著增强动物对DNA疫苗的细胞和体液免疫反应 。 展开更多
关键词 疫苗 免疫 免疫应答 猪白细胞介素-6基因 CPG序列 猪囊尾蚴 抗原基因 免疫增强剂 基因表达
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CpG序列及阳离子脂质体对猪带绦虫抗原基因免疫应答的影响 被引量：6
2
作者 武梅 高荣 +9 位作者 李江凌 孟明杰 龙章富 唐漫书 殷雪 沈翼 王丽焕 巫雪艳 谢鸿观 刘世贵 《高技术通讯》 EI CAS CSCD 2002年第7期39-41,共3页
本实验将猪带绦虫抗原基因VTS76分别与pUC1 8质粒、重组pUC1 8 CpG质粒联合及阳离子脂质体包装后免疫小鼠。结果表明 :pUC1 8和 pUC1 8 CpG能显著提高免疫小鼠总IgG和特异性抗体水平 ,增加小鼠免疫细胞数量 ,增强淋巴细胞增殖活性及白... 本实验将猪带绦虫抗原基因VTS76分别与pUC1 8质粒、重组pUC1 8 CpG质粒联合及阳离子脂质体包装后免疫小鼠。结果表明 :pUC1 8和 pUC1 8 CpG能显著提高免疫小鼠总IgG和特异性抗体水平 ,增加小鼠免疫细胞数量 ,增强淋巴细胞增殖活性及白细胞介素 2的诱生活性。其中 ,pUC1 8 CpG的免疫增强效果更显著。阳离子脂质体包裹具有减少质粒用量。 展开更多
关键词 CPG序列 阳离子脂质体 猪带绦虫抗原基因 免疫应答 小鼠
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伊布利特注射液用于持续性心房颤动射频消融术患者的临床研究 被引量：4
3
作者 刘金明 荣奥运 +3 位作者 郝杰 祖秀光 孟明杰 李芳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期623-626,共4页
目的评价伊布利特注射液对心房颤动转复成功与否与心房基质不良的关系.方法将80例患者行双侧肺静脉电隔离术,后给予富马酸伊布利特注射液首剂1 mg(体质量<60 kg,0.01 mg·kg^(-1)),缓慢静脉注射10 min,观察10 min后如仍未转复,... 目的评价伊布利特注射液对心房颤动转复成功与否与心房基质不良的关系.方法将80例患者行双侧肺静脉电隔离术,后给予富马酸伊布利特注射液首剂1 mg(体质量<60 kg,0.01 mg·kg^(-1)),缓慢静脉注射10 min,观察10 min后如仍未转复,重复给药1次.观察末次给药后30 min内的复律情况及4 h内的药物不良反应.依据是否复律成功分为对照组(未复律组)28例与试验组(复律组)52例.2组患者均进行左心房基质标测,对照组在电复律后行左心房基质改良.结果80例患者用药30 min后,总转复率为65.00%(52例).试验组和对照组的心房颤动病程分别为3.00(2.00~5.00)和4.00(2.00~5.00)年,左心房内径(LAD)分别为(37.23±3.83)和(41.58±4.12)mm,左心房瘢痕及低电压区域占左心房面积分别为11.24%(9.87%~13.40%)和15.34%(14.26%~16.49%),差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应主要有室性早搏和窦性心动过缓,对照组的药物不良反应主要有室性早搏.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为3.85%和3.57%,差异无统计学意义(P>0.05).结论静脉注射伊布利特在持续性心房颤动术中的转复率与心房颤动病程、LAD、左心房瘢痕及低电压区域占左心房面积比例相关,转复率越低,更能提示心房基质不良. 展开更多
关键词 伊布利特注射液 持续性心房颤动 射频消融 瘢痕区 低电压区
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HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究
4
作者 焦薇 郭娜 +4 位作者 祖秀光 郝杰 孟明杰 谢亚囡 高伟年 《河北医药》 CAS 2022年第15期2280-2283,共4页
目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD... 目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平。在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证。利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达。利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况。结果在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加。在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加。siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平。敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性。结论HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 血管紧张素Ⅱ 实时聚合酶链反应
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