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基于代谢组学的灯盏花素抗阿霉素心脏毒性作用机制研究 被引量：2
1
作者 李梦娇 原阳 +6 位作者 孙文社 张钰坤 卢琦 邹林峰 高远真 叶婷 邢东明 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期2356-2367,共12页
目的通过体内外实验研究灯盏花素对阿霉素诱导心脏毒性的保护作用及机制。方法体内实验中,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、右雷佐生(12 mg/kg)组和灯盏花素低、中、高剂量(4、8、16 mg/kg)组,给予药物干预3周后,采用苏木素-伊红(... 目的通过体内外实验研究灯盏花素对阿霉素诱导心脏毒性的保护作用及机制。方法体内实验中,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、右雷佐生(12 mg/kg)组和灯盏花素低、中、高剂量(4、8、16 mg/kg)组,给予药物干预3周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌组织的病理变化;采用ELISA法检测各组小鼠血浆N端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;采用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱(UHPLC/Q-TOF MS)研究其代谢途径和主要代谢产物。体外实验中,将大鼠心肌细胞H9c2随机分为对照组、阿霉素组、右雷佐生组和灯盏花素组,给予药物处理后,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,观察H9c2细胞抗氧化能力;采用TUNEL及Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测H9c2细胞核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和Ras同源蛋白A(Ras homolog gene family member A,RhoA)蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠血浆NTproBNP水平显著升高(P<0.05),心肌组织发生肌原纤维紊乱、破裂以及心肌纤维的波状变性;与模型组比较,灯盏花素组和右雷佐生组心肌组织的形态损伤减轻,血浆NT-proBNP水平显著降低(P<0.05);代谢组学分析筛选出16个显著改变的代谢物作为潜在的生物标志物,涉及氨基酸代谢、脂质代谢及炎症因子调节等代谢路径。在H9c2细胞中,阿霉素组GSH水平显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),RhoA和Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),AMPK蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与阿霉素组比较,灯盏花素组和右雷佐生组细胞存活率升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05),GSH水平显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率和ROS生成均显著降低(P<0.05),RhoA和 展开更多
关键词 灯盏花素 阿霉素 心脏毒性 细胞凋亡 代谢途径
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松茸多肽调控AMPK/Sirt1/PGC1ɑ通路保护多柔比星诱导心肌损伤 被引量：1
2
作者 叶婷 李梦娇 +8 位作者 张钰坤 卢琦 邹林峰 高远真 钟英杰 孙文社 梁冰 原阳 邢东明 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1003-1012,共10页
目的:松茸是一种珍贵的食用菌和药用真菌,可从中分离纯化出血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽,已被证实对自发性高血压或其他心血管疾病有益。本文将探讨松茸多肽(tricholoma matsutake polypeptide,TMP)对多柔比星(Dox)诱导的心肌损伤的保... 目的:松茸是一种珍贵的食用菌和药用真菌,可从中分离纯化出血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽,已被证实对自发性高血压或其他心血管疾病有益。本文将探讨松茸多肽(tricholoma matsutake polypeptide,TMP)对多柔比星(Dox)诱导的心肌损伤的保护作用和机制。方法:分组培养大鼠心肌细胞H9c2,分别给药24 h,CCK8法检测细胞存活率筛选出Dox、TMP、右雷佐生(Dexra)的最佳联合给药浓度,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)、ATP、乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,使用荧光显微镜观察JC-1线粒体膜电位和TUNEL细胞凋亡染色情况,Annexin V-FITC/PI双染细胞检测细胞凋亡情况,β-半乳糖染色实验观察细胞衰老情况,Western blot法检测相关蛋白表达。结果:TMP可显著改善Dox诱导的细胞存活率下降,且能有效抑制Dox诱导的细胞衰老、氧化应激损伤、线粒体功能损伤和细胞凋亡。Western blot结果显示,TMP可能通过抑制Dox诱导的过度自噬和AMPK/Sirt1/PGC1ɑ通路激活能量代谢,保护H9c2免受Dox诱导的心肌损伤。结论:TMP对Dox诱导的心肌损伤有保护作用。这种保护伴随着自噬流稳态的恢复,增加腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)依赖的能量代谢,降低氧化应激,改善线粒体功能。 展开更多
关键词 松茸多肽 多柔比星 心脏毒性 心力衰竭 氧化应激 能量保存
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