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淋巴细胞亚群和炎症指标在新型冠状病毒感染患者中的应用价值
1
作者 万颖 孙天寿 郑又文 《医学检验与临床》 2024年第3期11-14,共4页
目的:探讨新型冠状病毒感染患者感染入院时及SARS-CoV-2核酸转阴后外周血淋巴细胞亚群及炎症因子表达改变及临床意义。方法:回顾分析2022年12月8日-2023年6月28日期间就诊于广西壮族自治区南溪山医院的52例新冠感染患者临床资料,按核酸... 目的:探讨新型冠状病毒感染患者感染入院时及SARS-CoV-2核酸转阴后外周血淋巴细胞亚群及炎症因子表达改变及临床意义。方法:回顾分析2022年12月8日-2023年6月28日期间就诊于广西壮族自治区南溪山医院的52例新冠感染患者临床资料,按核酸检测结果阳性和转阴两个节点将患者分为入院阳性组和治疗转阴组,采用血细胞仪检测外周血淋巴细胞绝对计数,流式细胞术检测淋巴细胞亚群CD3^(+)CD4^(+)T、CD3^(+)CD8^(+)T绝对值,全自动荧光免疫分析仪检测SAA、CRP和IL-6含量,分析以上指标与患者临床特征间的关系。结果:新冠感染患者入院阳性组与治疗转阴组比较,外周血淋巴细胞绝对计数、淋巴细胞亚群CD3^(+)CD4^(+)T、CD3^(+)CD8^(+)T均有不同程度降低(P均<0.01),外周血SAA、CRP和IL-6均有不同程度升高(P均<0.01)。结论:新冠感染患者外周血T淋巴细胞亚群分析和炎症指标的改变与病情转归相关,可通过监测以上指标,了解机体当时免疫力水平和临床症状严重程度,预测疗效,为临床后续治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 新型冠状病毒 淋巴细胞亚群 炎症因子
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miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用 被引量：2
2
作者 佘巍巍 孙天寿 +4 位作者 龙成凤 陈美宇 陈旭 廖覃雪 王明东 《临床肺科杂志》 2023年第8期1195-1200,共6页
目的 探究miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用。方法 采用10%卵清蛋白(OVA)预致敏,4%OVA雾化致SD大鼠发生哮喘。miR-30a agomir气管注射治疗支气管哮喘大鼠,以NC agomir给药作为阴性对照。模型组和对照组给予相同剂量的... 目的 探究miR-30a靶向ATG5轴调控自噬信号在支气管哮喘中的作用。方法 采用10%卵清蛋白(OVA)预致敏,4%OVA雾化致SD大鼠发生哮喘。miR-30a agomir气管注射治疗支气管哮喘大鼠,以NC agomir给药作为阴性对照。模型组和对照组给予相同剂量的0.9%氯化钠液,连续一周。处死大鼠后,ELISA检测肺泡灌洗液中炎症细胞因子及促纤维化相关因子含量;HE染色与Masson染色评估肺组织气道损伤与胶原纤维沉积,检测气道形态学指标评估气道重塑;PCR法检测miR-30a与ATG5表达;透射电镜观察肺泡上皮细胞自噬小体数量;WB检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1及ATG5的表达。结果 miR-30a agomir治疗减少了支气管上皮细胞脱落、间质内炎性细胞浸润、胶原纤维沉积与气道狭窄。与模型+NC agomir组对比,经miR-30a agomir治疗后,miR-30a表达增加(P<0.01),ATG5表达降低(P<0.05)。miR-30a agomir治疗能降低肺泡灌洗液中IL-4、IL-13、TGF-β1、VEGF及PDGF的含量(P均<0.05)。miR-30a agomir治疗后肺组织中自噬小体数量减少。LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和ATG5蛋白表达水平降低(P均<0.05)。结论 miR-30a靶向抑制ATG5的表达抑制肺组织自噬,从而缓解支气管哮喘。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-30a 自噬相关基因5 自噬 支气管哮喘 气道重塑
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lncRNA MRAK088388敲除的哮喘小鼠M2巨噬细胞极化受阻且小鼠气道炎症减轻 被引量：1
3
作者 佘巍巍 孙天寿 +5 位作者 龙成凤 陈美宇 陈旭 廖覃雪 王明东 曹炜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期777-786,共10页
目的 探究长链非编码RNA MRAK088388(lncRNA MRAK08838)调节巨噬细胞功能对哮喘性气道炎症发展的影响。方法 制备MRAK088388基因敲除(MRAK088388^(-/-))小鼠模型并通过尘螨蛋白f1(Der f1)引发该小鼠过敏性哮喘,造模培养28 d后处死小鼠,... 目的 探究长链非编码RNA MRAK088388(lncRNA MRAK08838)调节巨噬细胞功能对哮喘性气道炎症发展的影响。方法 制备MRAK088388基因敲除(MRAK088388^(-/-))小鼠模型并通过尘螨蛋白f1(Der f1)引发该小鼠过敏性哮喘,造模培养28 d后处死小鼠,收集血清后测定IgE、 IgG。采用FinePointe RC系统测量气道高反应性评估小鼠肺功能,取肺组织进行HE染色和过碘酸希夫(PAS)染色评估小鼠肺部炎性浸润及黏液分泌情况,荧光定量PCR检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞及肺组织中lncRNA MRAK08838表达水平,ELISA检测炎性细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13、 IL-10和IL-17A水平,流式细胞术评估BALF和肺组织中巨噬细胞表型以及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨噬细胞比例;采用骨髓源性巨噬细胞(BMDM)的过继转移,通过以上方法检测小鼠体内检测上述指标的变化。结果 在Der f1作用下MRAK088388^(-/-)小鼠过敏性气道炎症减弱,包括BALF中嗜酸性粒细胞的减少和IgE、 IgG1的产生减少。此外,Der f1处理的MRAK088388^(-/-)小鼠与野生型哮喘小鼠相比M2巨噬细胞较少。野生型小鼠BMDM(M0)和Der f1处理的MRAK088388^(-/-)小鼠也表现出轻度的炎症反应。结论 敲除MRAK088388通过抑制气道巨噬细胞的M2极化减轻哮喘性小鼠气道炎症。 展开更多
关键词 长链非编码RNA(lncRNA) MRAK088388 巨噬细胞 哮喘 炎症
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疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠肺组织中TGF-β1和Smad3表达的影响 被引量：4
4
作者 孙天寿 易桂生 +1 位作者 郑红 刘凯静 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第22期3548-3551,共4页
目的:探讨疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠肺组织TGF-β1和Smad3表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、应激哮喘组、地塞米松组、疏肝理肺组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发哮喘,同时加慢性不可预见性温和应激法(CUMS)... 目的:探讨疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠肺组织TGF-β1和Smad3表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、应激哮喘组、地塞米松组、疏肝理肺组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发哮喘,同时加慢性不可预见性温和应激法(CUMS)复制慢性应激条件下哮喘大鼠模型,第15天开始,治疗组每天以地塞米松及疏肝理肺方灌胃。HE染色作肺组织病理学观察,免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织TGF-β1及Smad3的表达水平。结果:应激哮喘组大鼠支气管壁面积和气道平滑肌面积较正常对照组增厚;与其相比,地塞米松组及疏肝理肺组明显降低。与正常对照组相比,应激哮喘组大鼠肺组织TGF-β1及Smad3的蛋白和m RNA表达均明显升高(P<0.05);地塞米松及疏肝理肺组TGF-β1及Smad3的蛋白和m RNA表达较应激哮喘组显著降低(P<0.05)。结论:疏肝理肺法具有改善慢性应激条件下哮喘大鼠模型气道重塑的作用,此作用可能通过减少TGF-β1及Smad3的表达而实现。 展开更多
关键词 哮喘 慢性应激 疏肝理肺 TGF-Β1 SMAD3
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长链非编码RNA MRAK088388通过miR-30a/ATG5轴参与儿童过敏性哮喘
5
作者 佘巍巍 孙天寿 +5 位作者 龙成凤 陈美宇 陈旭 廖覃雪 王明东 曹炜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期764-772,共9页
目的探究长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids,lncRNA)MRAK088388与儿童过敏性哮喘之间的关系。方法对15名健康儿童和15名哮喘儿童进行了为期2年的疾病进展监测。在疾病慢性期收集患者血液样本,用于lncRNA/mRNA表达... 目的探究长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acids,lncRNA)MRAK088388与儿童过敏性哮喘之间的关系。方法对15名健康儿童和15名哮喘儿童进行了为期2年的疾病进展监测。在疾病慢性期收集患者血液样本,用于lncRNA/mRNA表达微阵列分析。通过生物信息学分析鉴定了竞争性内源性RNA网络(MRAK088388/miR-30a/ATG5)。体外培养支气管上皮(human bronchial epithelial cells,16HBE)细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹分别用于量化基因和相关蛋白质表达水平。细胞计数试剂盒-8和transwell检测用于评估16HBE细胞的增殖和迁移,验证MRAK088388、miR-30a和ATG5对哮喘的影响。结果通过相关分析鉴定出6个lncRNA-miRNA-mRNA。通过qRT-PCR分析,本次研究选择了MRAK088388/miR-30a/ATG5来构建ceRNA网络。MRAK088388和ATG5表达在哮喘患儿外周血中高表达,miR-30a低表达(P<0.05)。si-MRAK088388+TGF-β1组后16HBE细胞中E-cadherin的表达水平显著升高(P<0.05),而Vimentin和α-SMA的表达水平显著降低(P<0.05),表明敲除MRAK088388可抑制16HBE细胞的上皮间质转化;与si-NC+TGF-β1组的形态相比,si-MRAK088388+TGF-β1组的细胞形态与对照组相似,表明MRAK088388敲低减轻了TGF-β1诱导的细胞形态变化;此外,MRAK088388敲低还抑制了TGF-β1诱导的16HBE细胞增殖和迁移。通过qPCR和蛋白质印迹证实了MRAK088388通过靶向miR-30a/ATG5轴促进儿童哮喘的进展。结论儿童哮喘与MRAK088388/miR-30a/ATG5轴相关,MRAK088388通过负调控miR-30a的表达并调控ATG5表达水平升高来影响支气管上皮细胞间质转化、增殖以及迁移,以此来参与儿童过敏性哮喘进程。 展开更多
关键词 儿童 哮喘 长链非编码RNA MRAK088388 上皮间质转化
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肺内靶向吸入NGF抗体抑制小鼠体内NGF及TGF-β1改善哮喘气道重塑的作用机制 被引量：3
6
作者 佘巍巍 孙天寿 +4 位作者 吴娟 蒙建凤 唐海丽 宋文娟 李华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期1063-1067,共5页
目的探讨肺内靶向雾化吸入抗肺神经生长因子(NGF)干预剂抑制哮喘气道重塑小鼠体内NGF及转化生长因子(TGF)-β1的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠按随机数字的方法均分为三组:对照组、肺内靶向雾化吸入(以下简称靶向吸入)抗NGF组、卵清蛋... 目的探讨肺内靶向雾化吸入抗肺神经生长因子(NGF)干预剂抑制哮喘气道重塑小鼠体内NGF及转化生长因子(TGF)-β1的作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠按随机数字的方法均分为三组:对照组、肺内靶向雾化吸入(以下简称靶向吸入)抗NGF组、卵清蛋白(OVA)致敏激发(支气管哮喘)组。哮喘小鼠气道重塑模型采用OVA诱导制备。运用RT-PCR检测气道重塑哮喘小鼠肺组织中下呼吸道TGF-β1及NGF mRNA表达水平的变化。采用放射免疫分析法分析靶向吸入抗NGF干预剂作用前后肺组织中TGF-β1和NGF mRNA水平表达的变化情况。结果哮喘气道重塑模型小鼠气道上皮及其周围部分高表达NGF-mRNA阳性细胞和NGF蛋白成分,但经靶向吸入干预剂抗NGF作用后,NGF mRNA阳性细胞和NGF蛋白显著下降,而在正常对照组却弱表达。在TGF-β1蛋白阳性表达方面,哮喘组小鼠气道上皮及其周围部分存在高表达,而经靶向吸入抗NGF组干预后则显著弱表达,正常对照组有明显的弱表达。结论靶向吸入抗NGF可以下调肺内TGF-β1、NGF及NGF-mRNA的表达,实现对哮喘中气道重塑的抑制作用。 展开更多
关键词 抗肺神经生长因子 哮喘 气道重塑 靶向吸入
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吸入用乙酰半胱氨酸联合抗生素治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并下呼吸道感染的临床效果 被引量：2
7
作者 孙天寿 佘魏巍 +1 位作者 龙成凤 刘凯静 《临床医学研究与实践》 2022年第5期63-65,共3页
目的探讨吸入用乙酰半胱氨酸联合抗生素治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并下呼吸道感染的临床效果。方法选取2020年1月至2020年12月本院收治的124例COPD合并下呼吸道感染患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,各62... 目的探讨吸入用乙酰半胱氨酸联合抗生素治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并下呼吸道感染的临床效果。方法选取2020年1月至2020年12月本院收治的124例COPD合并下呼吸道感染患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,各62例。对照组给予头孢哌酮/舒巴坦、莫西沙星治疗,观察组在对照组基础上增加乙酰半胱氨酸治疗。比较两组患者的临床疗效、肺通气功能、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效率为91.94%,高于对照组的77.42%(P<0.05)。治疗后,观察组的TLC、FVC、FEV1/FVC均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的hs-CRP、MIF、GDF-15水平均低于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应总发生率无显著差异(P>0.05)。结论乙酰半胱氨酸联合抗生素治疗老年COPD合并下呼吸道感染的效果显著,可改善肺通气功能,降低炎症因子水平,且治疗安全性较好。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 下呼吸道感染 乙酰半胱氨酸 莫西沙星 头孢哌酮/舒巴坦
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疏肝理肺方对慢性应激性哮喘大鼠皮质酮及基质金属蛋白酶-9表达的影响 被引量：3
8
作者 郑红 易桂生 +1 位作者 孙天寿 胡骏 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第22期3454-3456,共3页
目的探讨不同浓度疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠皮质酮(CORT)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常组(A组)、应激模型组(B组)、地塞米松组(C组)、疏肝理肺方低浓度组(D组)、疏肝理肺方... 目的探讨不同浓度疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠皮质酮(CORT)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常组(A组)、应激模型组(B组)、地塞米松组(C组)、疏肝理肺方低浓度组(D组)、疏肝理肺方中浓度组(E组)、疏肝理肺方高浓度组(F组),每组8只。除正常组外,余各组采用氢氧化铝-卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘,同时加用慢性不可预见性温和应激法建立慢性应激模型。造模结束后取材,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清CORT的含量,Western blot法测定肺组织MMP-9的表达。结果与A组相比,B组肺组织炎性细胞明显浸润,支气管平滑肌及基底膜增厚,黏膜肿胀,褶皱形成;C组和疏肝理肺方各浓度组上述表现较应激模型组减轻;疏肝理肺方低浓度组和高浓度组上述表现较中浓度组增强。B组CORT和MMP-9表达量较A组明显升高(P<0.05);C组和疏肝理肺方各浓度组CORT和MMP-9表达量较B组降低(P<0.05);疏肝理肺方低浓度组和高浓度组CORT和MMP-9表达量较中浓度组升高(P<0.05)。结论疏肝理肺方可通过抑制血清CORT及肺组织MMP-9的表达,有效缓解慢性应激条件下的哮喘大鼠气道重塑。 展开更多
关键词 慢性应激 哮喘 疏肝理肺方 皮质酮 基质金属蛋白酶-9
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支气管哮喘的瑶医病名认识 被引量：1
9
作者 孙天寿 阳媚 +1 位作者 莫晓明 易桂生 《中国民族民间医药》 2014年第9期3-3,共1页
通过走访瑶寨和名老瑶医,并进行文献检索和资料考证,对支气管哮喘广西瑶医称谓调查统计和分析后,认为称为虾紧(buqv nan hng-iaauv)更为确切。
关键词 支气管哮喘 瑶医病名
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