期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于生物信息学的淋巴瘤相关蛋白T细胞因子4的性质及功能预测分析 被引量：2
1
作者 穆秀丽 文朝朝 +6 位作者 孟涛涛 王晰 魏艳 弓韬 孙公勤 张宏伟 于保锋 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2020年第11期1223-1229,共7页
目的利用生物信息学软件分析淋巴瘤相关蛋白T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)的理化性质、空间结构、蛋白质修饰位点及蛋白相互作用关系。方法根据美国国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)蛋白... 目的利用生物信息学软件分析淋巴瘤相关蛋白T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)的理化性质、空间结构、蛋白质修饰位点及蛋白相互作用关系。方法根据美国国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)蛋白数据库提供的人TCF7L2蛋白FASTA格式数据,使用ExPASy、SignalP 5.0 Server、TMHMM Server v.2.0、SOPMA、SWISS-MODEL、DISPHOS 1.3、PhosphoSitePlus、NetNGlyc 1.0、Uniprot数据库、NetOGlyc 4.0、YinOYang 1.2、STRING等软件对TCF4蛋白进行系统性分析。结果TCF4为一种碱性不稳定的亲水性蛋白,无信号肽,无跨膜区;二级结构的主要形式是无规卷曲;在7款软件(DISPHOS 1.3、PhosphoSitePlus、KinasePhos、Scansite、NetPhosk、Musite、PlantPhos)中,共有33个磷酸化位点被重复预测到;Uniprot数据库和NetOGlyc 1.0软件未预测到重复的N型糖基化位点,NetOGlyc 4.0和YinOYang 1.2软件显示共有2个O型糖基化位点被重复预测到;蛋白相互作用网络显示,与TCF4形成蛋白网络的6个蛋白(EP300、MYC、CREBBP、CTNNB1、NLK和AXIN2)涉及到Wnt信号通路。结论经多种软件对TCF4的性质及功能的预测,为淋巴瘤等相关疾病抑制剂的研发及其发病机制提供参考。 展开更多
关键词 T细胞因子4 淋巴瘤 生物信息学 蛋白质修饰位点 蛋白相互作用
原文传递
miR-654靶向FHIT对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其机制
2
作者 郭丽 赵虹 +6 位作者 张俊涛 刘志贞 弓韬 梁文婷 刘畅 孙公勤 于保锋 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第17期3751-3755,共5页
目的探讨miR-654对肝癌细胞的恶性生物学行为的影响及分子机制。方法收集肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-654表达水平;HepG2细胞随机分为anti-miR-NC组、anti-miR-654组、anti-miR-654+si-N... 目的探讨miR-654对肝癌细胞的恶性生物学行为的影响及分子机制。方法收集肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-654表达水平;HepG2细胞随机分为anti-miR-NC组、anti-miR-654组、anti-miR-654+si-NC组、anti-miR-654+si-FHIT组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞活性;流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡情况;Transwell检测HepG2细胞的迁移和侵袭数目;双荧光素酶报告实验检测miR-654和FHIT的靶向关系。结果肝癌组织中miR-654表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。转染anti-miR-NC、anti-miR-654后,anti-miR-654组miR-654的表达水平显著低于anti-miR-NC组(P<0.05)。anti-miR-654组48 h及72 h细胞活性及细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2表达水平显著低于anti-miR-NC组,而细胞凋亡率和p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著高于anti-miR-NC组(均P<0.05),anti-miR-654组HepG2细胞的迁移和侵袭数目、基质金属蛋白酶(MMP)-2表达水平均显著低于anti-miR-NC组,而钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达水平显著高于anti-miR-NC组(均P<0.05)。WT-FHIT与miR-654共转染后HepG2细胞的荧光素酶活性显著低于WT-FHIT与miR-NC共转染的细胞(P<0.05)。miR-654组FHIT表达水平显著低于miR-NC组(P<0.05);anti-miR-654组FHIT表达水平显著高于anti-miR-NC组(P<0.05)。anti-miR-654+si-FHIT组48 h及72 h细胞活性及CyclinD1、Bcl-2表达水平显著高于anti-miR-654+si-NC组,而细胞凋亡率及FHIT、p21、Bax表达水平显著低于anti-miR-654+si-NC组(均P<0.05),anti-miR-654+si-FHIT组HepG2细胞迁移和侵袭数目及MMP-2表达水平显著高于anti-miR-654+si-NC组,E-cadherin表达水平显著低于anti-miR-654+si-NC组(均P<0.05)。结论抑制miR-654表达可能通过上调FHIT抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-654 脆性组氨酸三联体 肝癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
下载PDF
卵泡发育相关蛋白GPR173的理化性质及其结构预测分析
3
作者 魏艳 文朝朝 +7 位作者 王晰 王海龙 郭睿 赵虹 张栋 弓韬 孙公勤 于保锋 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期528-532,538,共6页
目的预测分析卵泡发育相关蛋白GPR173的理化性质及其结构特点。方法从NCBI数据库中下载GPR173氨基酸序列,利用多种生物信息学在线软件对其理化性质、信号肽、分泌蛋白类型、跨膜结构、亚细胞定位、位点修饰、空间结构及蛋白相互作用网... 目的预测分析卵泡发育相关蛋白GPR173的理化性质及其结构特点。方法从NCBI数据库中下载GPR173氨基酸序列,利用多种生物信息学在线软件对其理化性质、信号肽、分泌蛋白类型、跨膜结构、亚细胞定位、位点修饰、空间结构及蛋白相互作用网络进行预测分析。结果 GPR173是一种碱性稳定疏水性蛋白,无典型信号肽,存在7个跨膜区,既不是经典型分泌蛋白,也不是非经典型分泌蛋白;作用于质膜的可能性最大;可能有10个蛋白激酶磷酸化位点,至少有2个O-糖基化位点;二级结构主要为α-螺旋,属7tmGPCRs超家族,且含1个7tmASREB3GPR173结构域;与GPR173可能存在相互作用的10个蛋白中,SMIM20与GPR173相互作用的可能性最大,GPR20可能性最小。结论 GPR173可能参与G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)信号通路进而发挥其作用。本文为下一步研究其生命活动及疾病发生功能机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 卵泡 G蛋白偶联受体 GPR173蛋白 生物信息学 结构
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部