目的:探讨mi R-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为。方法:qRT-PCR法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织、肺癌细胞、正常肺上皮细胞中的mi R-199a-3p m RNA相对表达量。比较远处转移肺癌组织、未转移肺癌组织中mi R-199...目的:探讨mi R-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为。方法:qRT-PCR法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织、肺癌细胞、正常肺上皮细胞中的mi R-199a-3p m RNA相对表达量。比较远处转移肺癌组织、未转移肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA相对表达量。qRT-PCR法、Western Blot法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织中的CBX7 m RNA及蛋白的表达水平。荧光素酶活性法检测mi R-199a-3p与靶基因CBX7的结合。比较mi R-199a-3p模拟物转染组与阴性对照组的肺癌细胞中的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平。CCK8实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞增殖的促进作用。Tranwell实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移能力的影响。结果:肺癌组织中mi R-199a-3p明显高于癌旁正常组织,发生远处转移的肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA的表达量明显高于未发生转移的肺癌组织,差异有统计学意义(P<0.001)。肺癌组织中CBX7m RNA、CBX7蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。荧光素酶活性法证实mi R-199a-3p可与靶基因CBX7结合抑制CBX7的表达。肺癌细胞中mi R-199a-3p m RNA的相对表达量明显高于正常肺上皮细胞,CBX7 m RNA相对表达量明显低于正常肺上皮细胞(P<0.05)。对于肺癌细胞,mi R-199a-3p模拟物转染组的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平均明显低于阴性对照组(P<0.001)。CCK8实验证实mi R-199a-3p能够促进肺癌细胞的增殖,Tranwell实验证实mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移具有积极的促进作用。结论:mi R-199a-3p在肺癌的发生发展过程中发挥重要作用,能够通过抑制CBX7基因的表达,促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。展开更多
目的:探讨拓扑替康(TPT)对裸鼠非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果及可能机制。方法:于每只裸鼠左侧腋部皮下注射0.2 ml H1993细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(CG组)、TPT低剂量组(LG组)、TPT中剂量组(MG组)和TPT高剂量...目的:探讨拓扑替康(TPT)对裸鼠非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果及可能机制。方法:于每只裸鼠左侧腋部皮下注射0.2 ml H1993细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(CG组)、TPT低剂量组(LG组)、TPT中剂量组(MG组)和TPT高剂量组(HG组),每组20只。TPT给药组以TPT灌胃,剂量依次为0.5、1.0、1.5 mg/(kg·d)。CG组裸鼠灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每日1次,连续给药30 d。记录各组裸鼠的体重、死亡情况、肿瘤体积、瘤细胞凋亡率。检测裸鼠肿瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ki-67抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子C(VEGFC)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胱抑素C的表达情况。结果:给药30 d时,LG组、MG组和HG组裸鼠体重明显高于CG组,死亡率明显低于CG组(均P<0.05)。与CG组比较,LG组、MG组和HG组裸鼠Ki-67、VEGFC、MMP-2、胱抑素C表达水平,以及肿瘤体积、细胞凋亡率显著降低,肿瘤抑制率和Caspase-3表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:TPT可降低NSCLC移植瘤裸鼠的病死率,对NSCLC移植瘤具有较好的抑制作用,其机制可能与TPT增加H1993细胞Caspase-3蛋白表达,降低胱抑素C、Ki-67及MMP-2蛋白表达水平有关。展开更多
文摘目的:探讨mi R-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为。方法:qRT-PCR法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织、肺癌细胞、正常肺上皮细胞中的mi R-199a-3p m RNA相对表达量。比较远处转移肺癌组织、未转移肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA相对表达量。qRT-PCR法、Western Blot法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织中的CBX7 m RNA及蛋白的表达水平。荧光素酶活性法检测mi R-199a-3p与靶基因CBX7的结合。比较mi R-199a-3p模拟物转染组与阴性对照组的肺癌细胞中的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平。CCK8实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞增殖的促进作用。Tranwell实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移能力的影响。结果:肺癌组织中mi R-199a-3p明显高于癌旁正常组织,发生远处转移的肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA的表达量明显高于未发生转移的肺癌组织,差异有统计学意义(P<0.001)。肺癌组织中CBX7m RNA、CBX7蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。荧光素酶活性法证实mi R-199a-3p可与靶基因CBX7结合抑制CBX7的表达。肺癌细胞中mi R-199a-3p m RNA的相对表达量明显高于正常肺上皮细胞,CBX7 m RNA相对表达量明显低于正常肺上皮细胞(P<0.05)。对于肺癌细胞,mi R-199a-3p模拟物转染组的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平均明显低于阴性对照组(P<0.001)。CCK8实验证实mi R-199a-3p能够促进肺癌细胞的增殖,Tranwell实验证实mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移具有积极的促进作用。结论:mi R-199a-3p在肺癌的发生发展过程中发挥重要作用,能够通过抑制CBX7基因的表达,促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
