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线粒体融合与裂变在右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制 被引量：13
1
作者 刘刚 门运政 +5 位作者 童旭辉 王雪如 胡淼 姜牧君 孙志鹏 董淑英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期463-468,共6页
目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorp... 目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorphin(I/R+DEX+dorsomorphin)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,于缺血前30 min腹腔注射DEX50μg/kg,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分率;透射电镜法观察线粒体形态变化;免疫印迹法检测磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2、线粒体裂变相关蛋白的表达变化。结果 DEX预处理降低了I/R组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,在使用DEX的基础上加用dorsomorphin后,小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率升高(P<0.01);电镜结果显示,DEX减轻了缺血再灌注导致的线粒体损伤(P<0.01),线粒体形态有所恢复。免疫印迹检测结果显示,DEX预处理增加了磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达,降低了线粒体裂变相关蛋白表达,而加用dorsomorphin后,磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达明显降低,线粒体裂变相关蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论 DEX预处理可以减轻I/R损伤,其机制可能与激活AMPK从而促进线粒体融合及抑制线粒体裂变有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑缺血再灌注损伤 线粒体融合与裂变 AMPK信号通路
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基于网络移动教学平台构建智慧课堂在《药理学》教学中的应用 被引量：5
2
作者 王颖 魏芳 +3 位作者 马琳艳 宋宜宁 姜牧君 韦颖梅 《蚌埠医学院学报》 CAS 2022年第4期544-546,共3页
目的:探索基于网络移动教学平台构建智慧课堂对药理学教学的影响。方法:选取2018级护理学专业学生219人,随机分为护理A班(观察组,n=112)和护理B班(对照组,n=107)。对照组采用传统理论课教学模式,观察组将网络移动教学平台构建的智慧课... 目的:探索基于网络移动教学平台构建智慧课堂对药理学教学的影响。方法:选取2018级护理学专业学生219人,随机分为护理A班(观察组,n=112)和护理B班(对照组,n=107)。对照组采用传统理论课教学模式,观察组将网络移动教学平台构建的智慧课堂应用于教学过程。结果:问卷调查结果显示,观察组学生对网络移动学习通教学平台构建的智慧课堂教学效果比较满意(95.5%)。观察组学生的综述成绩(16.47±1.03)分,高于对照组的(16.11±1.22)分(t=2.36,P<0.05)。观察组学生的期末成绩总分(60.42±11.22)分,高于对照组的(58.28±13.08)分,但差异无统计学意义(t=1.30,P>0.05)。观察组学生期末考试及格率为57.1%(64/112),与对照组的53.5%(57/107)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.33,P>0.05)。结论:基于网络移动教学平台构建智慧课堂能够有效提升学生的自主学习能力,从而提升整体的学习效率,是值得在药理学教学中推广的创新教学方法。 展开更多
关键词 智慧课堂 药理学 网络平台 移动平台
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科学可视化作品在药理学教学中的应用 被引量：4
3
作者 姜牧君 李民 +2 位作者 马琳艳 宋宜宁 董淑英 《中华全科医学》 2021年第11期1939-1942,共4页
目的本研究为提高《药理学》在本科生中的教学效果,采用将科学可视化(scientific visualization, SV)作品应用于不同的教学环节的新型教学模式。通过分析学生阶段测试成绩及调查问卷结果,评价该模式的教学效果。方法选取蚌埠医学院临床... 目的本研究为提高《药理学》在本科生中的教学效果,采用将科学可视化(scientific visualization, SV)作品应用于不同的教学环节的新型教学模式。通过分析学生阶段测试成绩及调查问卷结果,评价该模式的教学效果。方法选取蚌埠医学院临床医学专业2018级医学二系共8个班级的学生(250人)进行《药理学》教学,采用随机数法将8个班级随机分为2组,每组4个班级共125人。对照组采用传统模式教学,观察组采用科学可视化作品辅助课前预习、课堂教学互动及课后复习的教学模式。结果观察组阶段性测试成绩为(81.21±15.30)分,对照组成绩为(66.00±21.70)分;观察组学生及格率为91.20%(114/125),对照组学生及格率为60.80%(76/125)。经分析,采用新教学模式的学生阶段测试成绩及及格率均高于对照组学生(均P<0.01)。在收回的125份有效调查问卷中,观察组中73.6%(92/125)的学生认为该组课堂教学气氛活跃,92.0%(115/125)的学生认为该模式能够帮助自己梳理知识点,86.4%(108/125)的学生认为该教学模式能够提高学习兴趣。结论合理利用科学可视化作品能够整合教学资源,激发学生的学习热情,强化学生对知识点的理解与记忆,提高教学效果。 展开更多
关键词 药理学 教学 科学可视化 医学插画 白板动画
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脂多糖诱导的慢性帕金森病小鼠模型α-突触核蛋白的出现和转移变化 被引量：3
4
作者 葛波波 屈洪党 +4 位作者 陈育华 胡彩彩 李理 姜牧君 许娟娟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第3期241-247,共7页
目的:建立脂多糖(LPS)诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD模型组。采用腹腔注射LPS制备PD... 目的:建立脂多糖(LPS)诱导的慢性帕金森病(PD)小鼠模型,探讨PD模型小鼠的行为学改变和肠壁中α-突触核蛋白聚集物的出现和转移变化情况。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,随机分为生理盐水对照组、PD模型组。采用腹腔注射LPS制备PD小鼠模型,通过转棒实验和旷场试验检测小鼠的行为学变化;通过免疫组化技术,观察PD模型组小鼠多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白出现和转移变化。结果:PD模型小鼠行为学改变与生理盐水对照组具有差异性(P<0.01);PD模型组小鼠的中脑黑质致密部的多巴胺能神经元出现严重损失;α-突触核蛋白(α-Syn)聚集最先出现在肠道,随着时间的延长,α-Syn转移到中脑黑质致密部。结论:在LPS诱导的PD模型中,其典型的病理改变(α-Syn的沉聚)起始于结肠神经,并逐渐发展到中脑黑质致密部,进而导致多巴胺能神经元的损伤与丢失。 展开更多
关键词 脂多糖 帕金森病 Α-突触核蛋白 多巴胺能神经元
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LPS诱导慢性帕金森病小鼠模型的建立与评价 被引量：3
5
作者 姜牧君 陈育华 +2 位作者 屈晓龙 葛波波 屈洪党 《解剖学研究》 CAS 2016年第5期391-395,F0004,共6页
目的采用腹腔注射LPS的方法建立慢性帕金森病小鼠模型,评价该模型小鼠行为学特点、黒质多巴胺能神经元损毁情况及小胶质细胞活化数量的改变。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,模型组给予单次腹腔注射LPS(5 mg/kg),对照组以相同方... 目的采用腹腔注射LPS的方法建立慢性帕金森病小鼠模型,评价该模型小鼠行为学特点、黒质多巴胺能神经元损毁情况及小胶质细胞活化数量的改变。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,模型组给予单次腹腔注射LPS(5 mg/kg),对照组以相同方法注射生理盐水(5 mg/kg)。分别于处理后的第1个月末、第3个月末、第5个月末和第7个月末每组随机选出6只小鼠,采用转棒实验及旷场试验观察小鼠行为学变化情况,免疫组织化学染色法观察小鼠黒质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及IBA-1阳性细胞(活化的小胶质细胞)数目的变化。结果与对照组相比,从第3个月末开始至第7个月末LPS组小鼠均出现明显的PD行为表现,运动能力明显下降(P<0.05),中脑黒质区多巴胺能神经元数量减少显著(P<0.01);IBA-1阳性细胞数则在1月末就出现明显升高(P<0.01),且一直持续到实验结束。结论腹腔注射LPS能够引起持续性的小胶质细胞活化,并可诱导较为稳定的慢性帕金森病小鼠模型。 展开更多
关键词 脂多糖 帕金森病 动物模型 小胶质细胞
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