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棉皮素在四氯化碳诱导的既存肝纤维化小鼠中的作用研究
1
作者 徐岑璐 刘叶 +5 位作者 何佳澄 楚亚楠 王一然 苏炳银 李淑蓉 太颢然 《成都医学院学报》 CAS 2024年第3期381-385,共5页
目的 探讨天然类黄酮棉皮素对四氯化碳(CCl_(4))诱导的肝纤维化模型小鼠的作用。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CCl_(4)组和CCl_(4)+棉皮素组,每组6只。除对照组外,其余两组均采用20%CCl_(4)橄榄油溶液(0.75 μL/g, 2次/周,持续6... 目的 探讨天然类黄酮棉皮素对四氯化碳(CCl_(4))诱导的肝纤维化模型小鼠的作用。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CCl_(4)组和CCl_(4)+棉皮素组,每组6只。除对照组外,其余两组均采用20%CCl_(4)橄榄油溶液(0.75 μL/g, 2次/周,持续6周)腹腔注射,建立肝纤维化模型。CCl_(4)+棉皮素组于造模第6周开始每天腹腔注射棉皮素(10 mg/kg)进行干预,对照组与CCl_(4)组小鼠同一时间注射等体积的PBS溶液。末次给药24 h内,3组均取新鲜肝脏组织,并灌注固定制备石蜡切片;采用HE染色与Masson染色观察3组肝脏组织病理改变;免疫组化染色检测3组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase3)的表达情况;同时采用蛋白质印迹技术检测α-SMA表达情况。结果 与对照组相比,CCl_(4)组肝脏结构破坏,胶原纤维明显增生,形成纤维间隔,α-SMA、Caspase3、Cleaved Caspase3的蛋白表达水平升高(P<0.05),CCl_(4)+棉皮素组胶原纤维沉积减少,α-SMA、Caspase3的蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 天然类黄酮棉皮素可减少CCl_(4)诱导的肝纤维化模型小鼠胶原纤维沉积、肝星状细胞激活和细胞凋亡,对肝脏起保护作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 四氯化碳 棉皮素 肝星状细胞
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Roscovitine挽救帕金森病小鼠相关脑区神经元丢失和神经炎症
2
作者 刘叶 楚亚楠 +3 位作者 徐岑璐 何佳澄 苏炳银 太颢然 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期635-643,共9页
目的探讨细胞周期依赖性激酶(Cdk)5抑制剂Roscovitine对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠相关脑区病理变化的影响及可能机制。方法经MPP~+处理的细胞,采用Western blotting检测Roscovitine对P25、Cdk5蛋... 目的探讨细胞周期依赖性激酶(Cdk)5抑制剂Roscovitine对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠相关脑区病理变化的影响及可能机制。方法经MPP~+处理的细胞,采用Western blotting检测Roscovitine对P25、Cdk5蛋白的相对表达水平的影响;ELISA法检测Roscovitine对多巴胺的释放的影响。将15只雄性C57BL/6 N小鼠随机分为3组,分别为PBS组、MPTP组、MPTP+Roscovitine组,每组5只。MPTP组与MPTP+Roscovitine组从第3天起连续7 d腹腔注射25 mg/(kg·d)MPTP制备PD模型小鼠,MPTP+Roscovitine组连续10 d腹腔注射10 mg/(kg·d)Roscovitine,PBS组给予等容量的PBS。末次给药24 h后,采用步态分析、旷场实验、转棒实验等检测Roscovitine对PD模型小鼠行为学的影响;采用免疫组织化学法检测Roscovitine对PD模型小鼠黑质、纹状体酪氨酸氢化酶(TH)及PD相关脑区的神经元、神经胶质细胞、神经炎症等相关指标表达的影响。结果Western blotting和ELISA结果显示,经MPP~+处理的细胞P25、Cdk5蛋白表达水平升高,多巴胺释放量相对降低(P<0.01),Roscovitine可降低P25、Cdk5蛋白表达水平(P<0.05)、增加多巴胺释放量(P<0.05);与PBS组相比,MPTP组PD模型小鼠存在运动功能障碍,且黑质、纹状体内TH+细胞数下降(P<0.01),PD相关脑区内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Iba1、核因子κB(NF-κB)抑制物激酶α(IKKα)、p-IKK阳性细胞数升高(P<0.05);而Roscovitine干预显著改善了运动能力(P<0.01),增加TH(P<0.01)、降低GFAP、Iba1、IKKα、p-IKK(P<0.05)的表达。结论Roscovitine可减少MPTP模型小鼠PD相关脑区的多巴胺能神经元丢失和胶质细胞激活,抑制NF-κB信号通路激活,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 周期素依赖性激酶5 ROSCOVITINE 免疫组织化学 小鼠
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PINK1蛋白在线粒体外膜上的定位机制研究 被引量：1
3
作者 太颢然 姜长安 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期179-183,共5页
目的研究帕金森氏病相关蛋白PINK1在线粒体外膜上定位的具体机制。方法以体外培养的HEK293T细胞转染表达不同蛋白的真核表达质粒,然后加入DMSO作为对照或者加入线粒体解偶联剂CCCP,以Western印迹和免疫共沉淀技术来检测蛋白的表达和相... 目的研究帕金森氏病相关蛋白PINK1在线粒体外膜上定位的具体机制。方法以体外培养的HEK293T细胞转染表达不同蛋白的真核表达质粒,然后加入DMSO作为对照或者加入线粒体解偶联剂CCCP,以Western印迹和免疫共沉淀技术来检测蛋白的表达和相互作用的变化。结果全长的PINK1在CCCP作用下和线粒体上的Tom40的相互作用能力是DMSO对照的20倍以上,而去掉线粒体定位序列(MTS)和跨膜序列(TM)的PINK1以及其它线粒体外膜蛋白在CCCP作用下没有这样的相互作用。当CCCP去掉后,PINK1全长和Tom40的相互作用迅速减弱。去掉或突变掉TM序列的PINK1和Tom40不论在CCCP是否存在的情况下,均有相互作用。结论在受损线粒体外膜积累的PINK1只是卡在外膜蛋白转运通道上,并没有真正转运到外膜上。而当线粒体的跨膜电位恢复时,它会继续向内转运。 展开更多
关键词 帕金森病 PINK1 TOM复合体 双重定位
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线粒体丝氨酸蛋白酶抑制MPTP诱导小鼠帕金森病的研究 被引量：2
4
作者 李小双 太颢然 +1 位作者 苏炳银 李淑蓉 《成都医学院学报》 CAS 2021年第5期543-548,共6页
目的探讨线粒体丝氨酸蛋白酶(HtrA2/Omi)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中脑多巴胺能神经元的影响。方法12月龄C57BL雄性小鼠随机分为生理盐水组(5只)、MPTP组(5只)和MPTP+HtrA2/Omi组(6只),MPTP+Ht... 目的探讨线粒体丝氨酸蛋白酶(HtrA2/Omi)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中脑多巴胺能神经元的影响。方法12月龄C57BL雄性小鼠随机分为生理盐水组(5只)、MPTP组(5只)和MPTP+HtrA2/Omi组(6只),MPTP+HtrA2/Omi组小鼠尾静脉注射腺相关病毒AAV9-HtrA2/Omi表达HtrA2/Omi。腺相关病毒AAV9-HtrA2/Omi注射2周后,MPTP组和MPTP+HtrA2/Omi组1次/d,连续2周腹腔注射MPTP构建PD小鼠模型,生理盐水组注射等量生理盐水。在MPTP注射前1周及注射后第1、2周对3组小鼠进行爬杆实验和转棒实验。在MPTP注射结束后,检测3组小鼠脑组织绿色荧光蛋白(GFP),检测HtrA2/Omi过表达情况;组织切片酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光检测中脑多巴胺能神经元;蛋白免疫印迹检测TH蛋白表达量;组织免疫荧光检测α突触核蛋白聚集。结果MPTP导致小鼠出现行为学功能障碍,成功构建PD小鼠模型。过表达HtrA2/Omi可减轻因MPTP导致的多巴胺能神经元减少,减轻α突触核蛋白聚集,改善小鼠行为功能障碍。结论过表达HtrA2/Omi可改善MPTP所致小鼠的PD症状。 展开更多
关键词 线粒体丝氨酸蛋白酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 帕金森病
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HtrA2/Omi差异化调控年轻细胞及衰老细胞的应激敏感性 被引量：2
5
作者 杨婵 太颢然 +2 位作者 李小双 苏炳银 李淑蓉 《成都医学院学报》 CAS 2020年第3期307-313,共7页
目的探讨HtrA2/Omi对年轻细胞和衰老细胞应激下凋亡发生的作用。方法建立氧化应激诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型;构建可诱导过表达野生型(WT)和酶活性失活突变型HtrA2(S306A)/Omi的慢病毒Tet-On系统,用HUVECs建立稳转株;利用... 目的探讨HtrA2/Omi对年轻细胞和衰老细胞应激下凋亡发生的作用。方法建立氧化应激诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型;构建可诱导过表达野生型(WT)和酶活性失活突变型HtrA2(S306A)/Omi的慢病毒Tet-On系统,用HUVECs建立稳转株;利用不同浓度的H2O2处理上述细胞株;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老,TUNEL检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹及qRT-PCR检测HtrA2蛋白及mRNA水平。结果利用100μmol/L H2O2处理细胞1 h成功建立氧化应激诱导的衰老模型;衰老细胞中HtrA2/Omi的蛋白及mRNA水平相对于年轻细胞升高;年轻细胞受氧化应激后,过表达野生型HtrA2/Omi的细胞凋亡数量少于对照组和过表达突变型HtrA2/Omi组;而衰老细胞受氧化应激后,过表达野生型HtrA2/Omi的细胞发生凋亡的数量多于对照组和过表达突变型HtrA2/Omi组。结论年轻细胞中过表达HtrA2/Omi能够抑制凋亡,而在衰老细胞中过表达HtrA2/Omi则会诱导凋亡,因此HtrA2/Omi能够增强年轻细胞对氧化应激的抗性,在衰老细胞中则发挥相反的作用。 展开更多
关键词 HtrA2/Omi 氧化应激 细胞衰老 细胞凋亡
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