目的:评估Survivin启动区-31G/C多态性和亚洲人群癌症风险的相关性。方法:利用关键词"Survivin、poly-morphism和cancer",通过PubMed、西文生物医学期刊文献数据库和万方数据库进行相关文献检索。基因型频率通过比值比(OR)及...目的:评估Survivin启动区-31G/C多态性和亚洲人群癌症风险的相关性。方法:利用关键词"Survivin、poly-morphism和cancer",通过PubMed、西文生物医学期刊文献数据库和万方数据库进行相关文献检索。基因型频率通过比值比(OR)及其95%可信区间(CI)进行评估。同时χ2依赖的Q检验被用于评估研究间的异质性。此外,发表偏倚的检测经由漏斗图和Egger’s检验进行。结果:共获得14篇可用文献,合计4 582例患者和4 992名对照者入选。Survivin-31C突变在癌症发生风险上与G突变相比起更重要作用,OR=1.31,95%CI:1.16～1.47。同时,按照癌症类型的亚层分析显示各癌症类型具有明显的不同,特别是膀胱癌(CC vs GG:OR=1.77,95%CI:1.21～2.59)。漏斗图和Egger’s检验结果均显示,本研究不存在明显发表偏倚,C vs G(t=1.92,P=0.063),CC vs GG(t=1.85,P=0.101)。结论:Sur-vivin启动区-31G/C多态性与亚洲人的癌症发生风险具有相关性,在膀胱癌中表现尤为明显。展开更多
目的探讨泛素样含PHD和环指域蛋白1(Ubiquitin like PHD and ring finger domain 1,UHRF1)与肺腺癌的作用及其潜在的作用机制。方法通过生物信息方法检测UHRF1在肺腺癌中的表达。实时定量PCR及免疫蛋白印记检测UHRF1在肺腺癌细胞中的表...目的探讨泛素样含PHD和环指域蛋白1(Ubiquitin like PHD and ring finger domain 1,UHRF1)与肺腺癌的作用及其潜在的作用机制。方法通过生物信息方法检测UHRF1在肺腺癌中的表达。实时定量PCR及免疫蛋白印记检测UHRF1在肺腺癌细胞中的表达。MTT实验,Ki67染色和克隆形成方法检测正常组,阴性对照组低表达UHRF1组肺腺癌细胞系A549活性的变化。通过免疫蛋白印记的方法检测增殖相关蛋白PCNA,Rb,CDK4/6的变化,以及Wnt/β-catenin信号通路中经典蛋白β-catenin以及GSK-3β的变化。结果UHRF1在肺腺癌中相对于癌旁组织表达升高(P<0.05)。在肺腺癌细胞系(A549和H1299)相对于16HBE表达上调(P<0.05)。MTT法和克隆形成实验表明敲除UHRF1能够降低A549细胞生长效率(P<0.05)。Ki-67免疫荧光染色显示沉默UHRF1后A549细胞增殖能力下降(P<0.05)。此外,沉默UHRF1导致PCNA CDK4/6表达相对于对照组明显降低,而Rb蛋白相对于对照组表达升高(P<0.05)。沉默UHRF1抑制能够使β-catenin的蛋白相对于对照组表达下调,GSK-3β的蛋白相对于对照组表达上调(均P值<0.05)。结论UHRF1基因在非小细胞肺癌尤其是肺腺癌中具有重要作用,UHRF1可能是一个潜在预防、治疗的肺腺癌的一个重要因子。展开更多
文摘目的:评估Survivin启动区-31G/C多态性和亚洲人群癌症风险的相关性。方法:利用关键词"Survivin、poly-morphism和cancer",通过PubMed、西文生物医学期刊文献数据库和万方数据库进行相关文献检索。基因型频率通过比值比(OR)及其95%可信区间(CI)进行评估。同时χ2依赖的Q检验被用于评估研究间的异质性。此外,发表偏倚的检测经由漏斗图和Egger’s检验进行。结果:共获得14篇可用文献,合计4 582例患者和4 992名对照者入选。Survivin-31C突变在癌症发生风险上与G突变相比起更重要作用,OR=1.31,95%CI:1.16～1.47。同时,按照癌症类型的亚层分析显示各癌症类型具有明显的不同,特别是膀胱癌(CC vs GG:OR=1.77,95%CI:1.21～2.59)。漏斗图和Egger’s检验结果均显示,本研究不存在明显发表偏倚,C vs G(t=1.92,P=0.063),CC vs GG(t=1.85,P=0.101)。结论:Sur-vivin启动区-31G/C多态性与亚洲人的癌症发生风险具有相关性,在膀胱癌中表现尤为明显。
文摘目的探讨泛素样含PHD和环指域蛋白1(Ubiquitin like PHD and ring finger domain 1,UHRF1)与肺腺癌的作用及其潜在的作用机制。方法通过生物信息方法检测UHRF1在肺腺癌中的表达。实时定量PCR及免疫蛋白印记检测UHRF1在肺腺癌细胞中的表达。MTT实验,Ki67染色和克隆形成方法检测正常组,阴性对照组低表达UHRF1组肺腺癌细胞系A549活性的变化。通过免疫蛋白印记的方法检测增殖相关蛋白PCNA,Rb,CDK4/6的变化,以及Wnt/β-catenin信号通路中经典蛋白β-catenin以及GSK-3β的变化。结果UHRF1在肺腺癌中相对于癌旁组织表达升高(P<0.05)。在肺腺癌细胞系(A549和H1299)相对于16HBE表达上调(P<0.05)。MTT法和克隆形成实验表明敲除UHRF1能够降低A549细胞生长效率(P<0.05)。Ki-67免疫荧光染色显示沉默UHRF1后A549细胞增殖能力下降(P<0.05)。此外,沉默UHRF1导致PCNA CDK4/6表达相对于对照组明显降低,而Rb蛋白相对于对照组表达升高(P<0.05)。沉默UHRF1抑制能够使β-catenin的蛋白相对于对照组表达下调,GSK-3β的蛋白相对于对照组表达上调(均P值<0.05)。结论UHRF1基因在非小细胞肺癌尤其是肺腺癌中具有重要作用,UHRF1可能是一个潜在预防、治疗的肺腺癌的一个重要因子。
