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类甲基转移酶3通过促进叉头框蛋白O3的N6-甲基腺苷修饰及其表达参与糖尿病诱导的内皮细胞凋亡
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作者 唐珑佳 胡珂昕 +3 位作者 张红甜 章辉 陈晓婷 武晓泓 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期535-542,共8页
目的探讨类甲基转移酶3(METTL3)通过促进叉头框蛋白O(FOXO)3的N6-甲基腺苷修饰(m6A)及其表达参与糖尿病诱导的内皮细胞凋亡的机制。方法构建晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤模型,将HAEC分为6组:细胞对照组、细... 目的探讨类甲基转移酶3(METTL3)通过促进叉头框蛋白O(FOXO)3的N6-甲基腺苷修饰(m6A)及其表达参与糖尿病诱导的内皮细胞凋亡的机制。方法构建晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤模型,将HAEC分为6组:细胞对照组、细胞AGE组、细胞对照+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、细胞AGE+阴性对照siRNA组、细胞AGE+FOXO3 siRNA组、细胞AGE+METTL3 siRNA组,每组设置3个平行组。采用甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRIP-Seq)及生物信息学技术检测并分析其m6A修饰谱,采用RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)检测FOXO3 mRNA的m6A修饰水平,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测FOXO3 mRNA表达水平,Western blotting法检测FOXO3和METTL3蛋白水平。6只6周龄载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠按随机数字表法分为单纯动脉粥样硬化组和糖尿病动脉粥样硬化组,每组均为3只。通过Western blotting检测小鼠FOXO3、METTL3蛋白表达,采用免疫荧光共定位检测小鼠FOXO3、METTL3在内皮细胞中的表达。采用两独立样本t检验进行组间比较。结果与细胞对照组相比,细胞AGE组的总m6A修饰及FOXO3的m6A修饰显著升高(P<0.001),FOXO3和METTL3的蛋白表达显著升高(P<0.05)。与单纯动脉粥样硬化组相比,糖尿病动脉粥样硬化组小鼠主动脉斑块区域内皮细胞的FOXO3和METTL3的蛋白表达显著升高(P<0.05)。与细胞AGE+阴性对照siRNA组相比,细胞AGE+FOXO3 siRNA组的凋亡显著降低(P<0.01)。与细胞AGE+阴性对照siRNA组相比,细胞AGE+METTL3 siRNA组FOXO3的m6A修饰(P<0.001)及FOXO3蛋白表达均显著下降(P<0.05),且凋亡显著降低(P<0.001)。结论AGE诱导的HAEC中m6A修饰发生了显著变化,METTL3通过促进FOXO3 mRNA的m6A修饰并调控其表达,从而参与糖尿病诱导的血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 N6-甲基腺苷修饰 晚期糖基化终末产物 人主动脉内皮细胞 类甲基转移酶3 叉头框蛋白O3
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胰高糖素样肽-1改善晚期糖基化终末产物诱导人主动脉内皮细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
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作者 胡珂昕 唐珑佳 +6 位作者 章辉 叶潇 沃恩康 项婷婷 何泳愉 马淑敏 武晓泓 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期409-415,共7页
目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGE)诱导人主动脉内皮细胞(HAEC)铁死亡的作用及可能机制。方法将HAEC分为6组:对照组、AGE组、AGE+铁死亡抑制剂铁抑素-1(Fer-1)组、AGE+GLP-1(7~37)组、AGE+GLP-1(9~36)组、AGE+GLP... 目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGE)诱导人主动脉内皮细胞(HAEC)铁死亡的作用及可能机制。方法将HAEC分为6组:对照组、AGE组、AGE+铁死亡抑制剂铁抑素-1(Fer-1)组、AGE+GLP-1(7~37)组、AGE+GLP-1(9~36)组、AGE+GLP-1(28~36)组。每组设置3个平行组。培养48 h后,试剂盒检测细胞活力及丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测铁死亡相关基因[前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞GPX4、ACSL4、苏氨酸蛋白激酶(LKB1)、磷酸化LKB1(p-LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p‐AMPK)蛋白水平。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与对照组相比,AGE组细胞线粒体出现形态异常,且显著抑制细胞活力(P<0.05),AGE+Fer-1组细胞活力明显回升(P<0.05)。AGE组铁死亡正向调控基因PTGS2 mRNA水平上调(P<0.05),ACSL4 mRNA水平表达升高(P<0.05),而负向调控基因GPX4 mRNA水平表达下调(P<0.05),且上述基因表达在AGE+Fer-1组均被逆转(P<0.05)。与AGE组相比较,GLP-1及其小分子片段组HAEC细胞活力均明显升高(P<0.05),细胞内MDA含量减少,脂质过氧化程度减轻(均P<0.05)。铁死亡负调控蛋白GPX4表达上调(P<0.05),铁死亡正调控蛋白ACSL4表达下调(均P<0.05),p‐LKB1和p‐AMPK蛋白显著增加(均P<0.05)。结论GLP-1可以减少AGE诱导的HAEC铁死亡,其机制可能与激活LKB1/AMPK信号通路有关。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 胰高糖素样肽-1 人主动脉内皮细胞 铁死亡
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