目的:研究尿道端端吻合术对外伤性尿道狭窄患者勃起功能的影响。方法:对41例采用尿道端端吻合术治疗的骨盆骨折导致尿道损伤(PFUDD)相关尿道狭窄患者手术前后两个阶段进行血管活性药物注射后阴茎血流彩色多普勒超声波(PPUD)检查和国际...目的:研究尿道端端吻合术对外伤性尿道狭窄患者勃起功能的影响。方法:对41例采用尿道端端吻合术治疗的骨盆骨折导致尿道损伤(PFUDD)相关尿道狭窄患者手术前后两个阶段进行血管活性药物注射后阴茎血流彩色多普勒超声波(PPUD)检查和国际勃起功能指数-5(11EF-5)间卷调查,并对数据进行统计学分析。结果:所有41例患者手术前后的IIEF-5评分无显著差异,且勃起功能无明显变化者占大多数,约为56%。各年龄组、狭窄长度组及狭窄部位组患者手术前后的IIEF-5评分均无显著差异,但术后勃起功能提高组、不变组和降低组3组间的狭窄长度差异有统计学意义(2.16±1.49 vs 2.28±0.88 vs 3.50±1.53,P=0.0134),且差异主要存在于降低组与提高组或不变组之间(P=0.0129,0.0165)。轻度及中低度ED组患者术后IIEF-5评分出现明显下降(13.86±1.88 vs 11.43±3.37,P=0.0202),而中度及重度ED组患者则无明显变化。非血管性ED组患者手术前后的IIEF-5评分差异有统计学意义(14.88±1.81 vs 10.88±4.02,P=0.0103),动脉性和静脉性ED组患者手术前后评分则无明显差别。结论:尿道端端吻合术对PFIDD等外伤相关尿道狭窄患者的勃起功能没有显著影响,患者术后勃起功能的变化情况与狭窄长度、术前性功能状态等有关,而与患者年龄、狭窄部位等没有明确的关系。展开更多
目的采用脂多糖(LPS)处理膀胱癌(BC)5637细胞以模拟炎症微环境,研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的调控机制。方法将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组,采用CCK-...目的采用脂多糖(LPS)处理膀胱癌(BC)5637细胞以模拟炎症微环境,研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的调控机制。方法将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadhjerin)、波形蛋白(Vimentin)、NLRP3 m RNA表达水平,Western blot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平。结果LPS可显著增强5637细胞的增殖活力,促进其侵袭迁移及上皮间充质转化,并上调NLRP3 mRNA和蛋白的表达;MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达,并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应。结论LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移,NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子。展开更多
文摘目的:研究尿道端端吻合术对外伤性尿道狭窄患者勃起功能的影响。方法:对41例采用尿道端端吻合术治疗的骨盆骨折导致尿道损伤(PFUDD)相关尿道狭窄患者手术前后两个阶段进行血管活性药物注射后阴茎血流彩色多普勒超声波(PPUD)检查和国际勃起功能指数-5(11EF-5)间卷调查,并对数据进行统计学分析。结果:所有41例患者手术前后的IIEF-5评分无显著差异,且勃起功能无明显变化者占大多数,约为56%。各年龄组、狭窄长度组及狭窄部位组患者手术前后的IIEF-5评分均无显著差异,但术后勃起功能提高组、不变组和降低组3组间的狭窄长度差异有统计学意义(2.16±1.49 vs 2.28±0.88 vs 3.50±1.53,P=0.0134),且差异主要存在于降低组与提高组或不变组之间(P=0.0129,0.0165)。轻度及中低度ED组患者术后IIEF-5评分出现明显下降(13.86±1.88 vs 11.43±3.37,P=0.0202),而中度及重度ED组患者则无明显变化。非血管性ED组患者手术前后的IIEF-5评分差异有统计学意义(14.88±1.81 vs 10.88±4.02,P=0.0103),动脉性和静脉性ED组患者手术前后评分则无明显差别。结论:尿道端端吻合术对PFIDD等外伤相关尿道狭窄患者的勃起功能没有显著影响,患者术后勃起功能的变化情况与狭窄长度、术前性功能状态等有关,而与患者年龄、狭窄部位等没有明确的关系。
文摘目的采用脂多糖(LPS)处理膀胱癌(BC)5637细胞以模拟炎症微环境,研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的调控机制。方法将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadhjerin)、波形蛋白(Vimentin)、NLRP3 m RNA表达水平,Western blot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平。结果LPS可显著增强5637细胞的增殖活力,促进其侵袭迁移及上皮间充质转化,并上调NLRP3 mRNA和蛋白的表达;MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达,并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应。结论LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移,NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子。
