miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响 被引量：41

1

作者 唐夏莉 焦德敏 +2 位作者 陈君 王剑 陈清勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期458-463,共6页

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活... 目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果:Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。 展开更多

关键词 微小RNA-126 EGFR/AKT/mTOR通路 肺癌 细胞增殖

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姜黄素通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞上皮间质转化 被引量：19

2

作者 李优 王剑 +4 位作者 牟好 焦德敏 唐夏莉 陈君 陈清勇 《肿瘤学杂志》 CAS 2016年第8期607-614,共8页

[目的]探讨姜黄素对TGF-β诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化、侵袭转移的影响及其可能的机制。[方法]通过转化生长因子TGF-β1诱导肺癌细胞株A549发生上皮间质转化;利用不同浓度姜黄素干预由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞,倒置显微镜观察细... [目的]探讨姜黄素对TGF-β诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化、侵袭转移的影响及其可能的机制。[方法]通过转化生长因子TGF-β1诱导肺癌细胞株A549发生上皮间质转化;利用不同浓度姜黄素干预由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力变化,Western blot法检测上皮表型标记蛋白E-cadherin和间质表型标记蛋白N-cadherin、Vimentin的表达及PI3K/AKT/m TOR信号通路中AKT、mTOR磷酸化的情况,并利用PI3K抑制剂LY290004、mTOR抑制剂Rapamycin通过上述方法对姜黄素的作用进行印证。[结果]与对照组相比,姜黄素显著增加A549细胞E-cadherin的表达,抑制N-cadherin和Vimentin蛋白及TGF-β1刺激p-AKT和p-m TOR的表达,且呈明显的剂量—时间依赖关系;同时抑制TGF-β诱导的侵袭迁移。[结论 ]姜黄素可通过PI3K/AKT/m TOR通路明显抑制TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮间质转化,降低其侵袭迁移能力。 展开更多

关键词 姜黄素 肺肿瘤 上皮间质转化 TGF-Β1

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野菊花有效组分对高血压大鼠血液流变学的影响 被引量：16

3

作者 张燕坪 陈素红 +1 位作者 吕圭源 唐夏莉 《浙江中医药大学学报》 CAS 2013年第4期370-374,共5页

[目的]观察野菊花有效组分对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学的影响。[方法]采用SHR大鼠连续给药60d,末次给药后2h,毛细玻璃管眼眦取血4mL,肝素钠抗凝,采用FASCO-3010D全自动血流变仪检测6个不同切变率(200s-1、150s-1、50s-1、30s-1、... [目的]观察野菊花有效组分对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学的影响。[方法]采用SHR大鼠连续给药60d,末次给药后2h,毛细玻璃管眼眦取血4mL,肝素钠抗凝,采用FASCO-3010D全自动血流变仪检测6个不同切变率(200s-1、150s-1、50s-1、30s-1、3 s-1、1 s-1)下的全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)。采用EHK血沉压积仪测红细胞压积(HCT);计算全血还原粘度(BRV)、红细胞聚集指数(AI)、红细胞变形指数(TK)、红细胞刚性指数(RI)、红细胞电泳时间(EI)。[结果]野菊花有效组分能降低6个不同切变率下的全血粘度(P<0.05),其中在3 s-1,1 s-1切变率时的下降效果尤为明显(P<0.01);全血还原粘度下降明显(P<0.05);红细胞压积不变,血浆粘度呈下降趋势,其中90mg.kg-1剂量组降低有显著性差异(P<0.05);降低红细胞电泳时间(P<0.05),改善红细胞聚集。[结论]野菊花有效组分能使高血压大鼠的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞电泳时间均有不同程度的下降,能较好的改善的血液粘度,为心血管研究提供基础。 展开更多

关键词 野菊花 组分 自发性高血压大鼠 血流变

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姜黄素下调mTOR诱导人肺癌A549细胞自噬的研究 被引量：15

4

作者 何聪 陈清勇 +2 位作者 王剑 唐夏莉 焦德敏 《肿瘤学杂志》 CAS 2014年第5期363-368,共6页

[目的]研究姜黄素诱导人肺癌A549细胞自噬现象及与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的关系。[方法]采用CCK-8法检测姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用;采用吖啶橙染色(AO)及转染GFP-LC3质粒荧光显微镜下观察姜黄素处理后A549细胞的自噬现象;... [目的]研究姜黄素诱导人肺癌A549细胞自噬现象及与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的关系。[方法]采用CCK-8法检测姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用;采用吖啶橙染色(AO)及转染GFP-LC3质粒荧光显微镜下观察姜黄素处理后A549细胞的自噬现象;采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3Ⅱ)、微管相关蛋白轻链Ⅰ(LC3Ⅰ)、mTOR表达的变化。[结果]姜黄素对人肺癌A549细胞增殖有明显抑制作用,且成明显的剂量—时间依赖关系。AO染色结果显示,与对照组相比,姜黄素40μmol/L组及Rapa组细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多;与姜黄素40μmol/L组相比,姜黄素40μmol/L+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组及3-MA组亮红色荧光比例下降。细胞转染GFP-LC3后姜黄素40μmol/L组和Rapa组胞浆内点状的绿色荧光斑点明显;与姜黄素40μmol/L组相比,姜黄素40μmol/L+3-MA组及3-MA组胞浆内点状的绿色荧光斑点明显比例有所下降。Western blot法检测结果显示,与对照组相比,姜黄素40μmol/L组作用24h后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达显著升高(P<0.05),姜黄素40μmol/L+3-MA组LC3Ⅱ/LC3-Ⅰ表达低于姜黄素40μmol/L组(P<0.05)。姜黄素40μmol/L组mTOR表达显著下降(P<0.01),姜黄素40μmol/L+3-MA组mTOR表达高于姜黄素40μmol/L组(P<0.05)。[结论]姜黄素能够明显抑制A549细胞增殖并诱导A549细胞发生自噬,同时还能够明显抑制mTOR蛋白的表达水平,其机理可能与mTOR的信号通路有关。 展开更多

关键词 姜黄素 自噬 微管相关蛋白轻链 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 肺肿瘤

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苦参碱抑制肺癌A549细胞增殖及诱导细胞自噬的研究 被引量：13

5

作者 周晓芳 李菲 +3 位作者 方慧 徐佳丹 李影影 唐夏莉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第2期474-477,I0016,I0017,共6页

目的:研究苦参碱(matrine)对肺癌A549细胞增殖及自噬的影响。方法:应用matrine作用肺癌A549细胞后,MTT法检测细胞增殖活性;吖啶橙染色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况;GFP-LC3质粒... 目的:研究苦参碱(matrine)对肺癌A549细胞增殖及自噬的影响。方法:应用matrine作用肺癌A549细胞后,MTT法检测细胞增殖活性;吖啶橙染色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况;GFP-LC3质粒转染实验观察细胞胞质中绿色点状聚集的自噬泡。结果:matrine可以显著抑制肺癌A549细胞的增殖(P<0.01),随着给药时间和剂量的增加,matrine对肺癌细胞的生长抑制率显著上升,并呈一定的时间-剂量依赖关系。matrine作用于肺癌A549细胞48 h后,细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多,其中以0.5 mg/m L和1.0 mg/m L浓度较为明显,蛋白质印迹法检测实验即选择0.5mg/m L和1.0 mg/m L作为实验浓度。与对照组相比,matrine0.5 mg/m L和1.0 mg/m L组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与matrine0.5 mg/m L组相比,matrine0.5 mg/m L+3-MA组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平显著下降(P<0.01);与matrine1.0 mg/m L组相比,matrine1.0 mg/m L+3-MA组LC3-Ⅱ/GAPDH蛋白表达水平也显著下降(P<0.01)。GFP-LC3转染实验选择matrine1.0 mg/m L于肺癌A549细胞中进行验证,结果显示转染GFP-LC3质粒的细胞在1.0 mg/m L处理后,细胞胞质中出现绿色点状聚集的自噬泡,而正常培养组极少细胞有自噬泡形成;同时转染GFP-Control对照质粒的细胞在1.0 mg/m L处理及正常培养条件下均未观察到点状聚集的自噬泡产生。结论:matrine抑制肺癌A549细胞的增殖并诱导细胞发生自噬。 展开更多

关键词 肺癌 苦参碱 细胞增殖 自噬

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安罗替尼联合氯喹促进人非小细胞肺癌细胞系H1299凋亡 被引量：11

6

作者 刘细帮 朱林芝 +4 位作者 焦德敏 唐夏莉 陈君 胡旭钢 陈清勇 《基础医学与临床》 2021年第7期1018-1023,共6页

目的探讨安罗替尼和氯喹(CQ)单用及联用对人非小细胞肺癌系H1299存活率、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法安罗替尼与CQ单用及两药联合处理H1299细胞,MTT法检测细胞的存活率;划痕愈合和Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力;Hoechst 3334... 目的探讨安罗替尼和氯喹(CQ)单用及联用对人非小细胞肺癌系H1299存活率、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法安罗替尼与CQ单用及两药联合处理H1299细胞,MTT法检测细胞的存活率;划痕愈合和Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬底物p62蛋白表达。结果安罗替尼联合CQ组对H1299细胞存活率、侵袭及迁移抑制效应优于安罗替尼组(P<0.05);安罗替尼单用时较对照组的细胞凋亡增加,当安罗替尼联合CQ作用时细胞凋亡增加更显著。安罗替尼随浓度增加明显上调自噬标志物蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和下调自噬底物蛋白p62;CQ可显著上调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62表达水平;与单用CQ组相比,20μmol/L安罗替尼联合CQ组更加显著上调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和下调p62。结论安罗替尼联合氯喹可显著抑制H1299细胞的存活率、迁移和侵袭,促使细胞凋亡;其机制可能通过自噬发挥抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌(NSCLC) 安罗替尼 氯喹 自噬 凋亡

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姜黄素通过下调nectin-4抑制肺癌PC-9细胞的迁移和侵袭 被引量：9

7

作者 陈君 焦德敏 +3 位作者 唐夏莉 王剑 李优 陈清勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期271-277,共7页

目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路... 目的:探讨姜黄素对肺癌PC-9细胞迁移和侵袭的抑制作用及其与nectin-4表达的关系。方法:用MTT、划痕修复和Transwell小室实验检测姜黄素对肺癌PC-9细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;用Western blot技术检测姜黄素对nectin-4表达及AKT通路的影响;经siRNA干扰nectin-4后观察姜黄素对PC-9细胞活力、迁移、侵袭及AKT通路的影响。结果:姜黄素能抑制PC-9细胞活力,10、20μmol/L姜黄素组与对照组相比,划痕修复率降低,穿膜细胞数目显著下降。姜黄素作用肺癌PC-9细胞24 h后,nectin-4表达下调。转染siNectin-4 48 h和72 h后,siNectin-4组比对照组的细胞活力显著降低(P<0.01),划痕修复率及穿膜细胞数目显著下降(P<0.01)。姜黄素与siNectin-4均抑制了PC-9细胞AKT通路的激活。姜黄素与siNectin-4联用时细胞活力降低(P<0.01),划痕修复率、细胞侵袭能力及AKT磷酸化水平下降。结论:在肺癌PC-9细胞中,姜黄素通过下调nectin-4表达、调控下游AKT通路来抑制细胞迁移和侵袭。 展开更多

关键词 姜黄素 肺癌 细胞迁移 细胞侵袭 Nectin-4

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复方菊明提取物对高血压伴高尿酸血症模型大鼠尿酸的影响 被引量：5

8

作者 唐夏莉 陈素红 +4 位作者 吕圭源 苏洁 佟海宁 占阮娟 张燕坪 《浙江中医药大学学报》 CAS 2012年第12期1321-1324,共4页

[目的]观察复方菊明提取物(Compound Juming extract,CJE)对高嘌呤饲料饲喂自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)致高血压伴高尿酸血症模型大鼠的降尿酸作用,并初步探讨其作用机制。[方法]采用SHR连续饲喂高嘌呤饲料... [目的]观察复方菊明提取物(Compound Juming extract,CJE)对高嘌呤饲料饲喂自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)致高血压伴高尿酸血症模型大鼠的降尿酸作用,并初步探讨其作用机制。[方法]采用SHR连续饲喂高嘌呤饲料8周建立高血压伴高尿酸血症模型大鼠,在造模的同时灌胃给予CJE,连续8周。分别于给药前第0周,给药第3周、第6周、第8周取血测定血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(nitrogen,BUN)水平;末次给药后取血测定血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性。[结果]CJE(10.0、5.0、2.5g.kg-)1均能降低高血压伴高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN水平,降低血清XOD、ADA活性。[结论]CJE具有显著的降尿酸及改善肾功能作用,其机制可能与抑制XOD和ADA活性有关。 展开更多

关键词 CJE 高嘌呤饲料 尿酸 肾功能

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miRNA-126通过抑制自噬逆转肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药的作用研究

9

作者 唐夏莉 陈君 +1 位作者 焦德敏 刘翔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1378-1383,共6页

目的:比较人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞与人肺腺癌顺铂敏感株A549细胞的自噬水平,观察微小RNA-126(microRNA-126,miRNA-126)对肺癌顺铂耐药细胞自噬的影响,并探讨miRNA-126在肺癌顺铂耐药中的作用。方法:MTT法检测顺铂的半数抑制浓度... 目的:比较人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞与人肺腺癌顺铂敏感株A549细胞的自噬水平,观察微小RNA-126(microRNA-126,miRNA-126)对肺癌顺铂耐药细胞自噬的影响,并探讨miRNA-126在肺癌顺铂耐药中的作用。方法:MTT法检测顺铂的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);RT-qPCR检测miRNA-126转染后肺癌细胞中miRNA-126的表达量;吖啶橙染色观察肺癌细胞自噬囊泡的形成情况;Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化。结果:A549/DDP细胞自噬囊泡数量和LC3水平显著高于A549细胞(P<0.01);转染miRNA-126上调了A549/DDP细胞中miRNA-126的表达量(P<0.01);miRNA-126降低A549/DDP细胞中自噬囊泡比例和LC3-II蛋白表达水平(P<0.01),从而抑制了顺铂耐药细胞A549/DDP的自噬水平;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,miRNA-126联合3-MA进一步增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.01)。结论:miRNA-126通过抑制自噬逆转了肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药。 展开更多

关键词 微小RNA-126 肺癌 自噬 顺铂 耐药性

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Nectin 4在肺癌组织中的表达及干扰nectin 4对肺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响 被引量：3

10

作者 焦德敏 胡慧珍 +3 位作者 唐夏莉 陈君 王剑 陈清勇 《肿瘤学杂志》 CAS 2015年第8期633-639,共7页

[目的]研究nectin 4在肺癌组织中的表达及其在肺癌细胞增殖、迁移侵袭过程中的作用。[方法]免疫组化法检测20例肺癌组织及其对应癌旁组织中nectin 4的表达情况;QPCR及Western Blot分别检测不同肺癌细胞株及正常肺上皮细胞中nectin 4 mRN... [目的]研究nectin 4在肺癌组织中的表达及其在肺癌细胞增殖、迁移侵袭过程中的作用。[方法]免疫组化法检测20例肺癌组织及其对应癌旁组织中nectin 4的表达情况;QPCR及Western Blot分别检测不同肺癌细胞株及正常肺上皮细胞中nectin 4 mRNA和蛋白的表达情况;设计nectin 4干扰RNA序列,转染肺癌细胞后,MTT法检测细胞的增殖能力。划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移能力和侵袭能力。[结果]免疫组化结果显示nectin 4在癌旁组织中不表达,而40%的肺癌组织中表达阳性(8/20),且nectin 4的表达与肺癌患者淋巴结转移明显相关(r=0.612,P=0.004)。QPCR及Western Blot结果显示,正常肺上皮细胞BEAS-2B中nectin 4表达较低,而在A549和PC-9肺癌细胞株中nectin 4表达明显较高。设计的其中一条nectin 4 siRNA可以降低肺癌A549和PC-9细胞nectin 4蛋白表达70%以上,且nectin 4基因干扰后,肺癌细胞的增殖能力减弱,迁移和侵袭能力也受到明显抑制。[结论]Nectin 4表达水平与肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关,可以作为肺癌转移治疗的重要靶点。 展开更多

关键词 NECTIN 4 肺肿瘤 侵袭 迁移

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依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究

11

作者 刘永洋 焦德敏 +3 位作者 刘翔 唐夏莉 陈君 陈清勇 《浙江医学》 CAS 2023年第9期903-907,I0003,共6页

目的探讨依维莫司(EVE)联合铁死亡诱导剂(RSL3)诱导肺腺癌细胞铁死亡的作用及机制。方法人肺腺癌细胞系PC9和H1299分为对照组(药物浓度为0)、不同浓度EVE组、不同浓度RSL3组和EVE+RSL3组,加入相应药物培养。检测铁抑制素1(Fer-1)效果时... 目的探讨依维莫司(EVE)联合铁死亡诱导剂(RSL3)诱导肺腺癌细胞铁死亡的作用及机制。方法人肺腺癌细胞系PC9和H1299分为对照组(药物浓度为0)、不同浓度EVE组、不同浓度RSL3组和EVE+RSL3组,加入相应药物培养。检测铁抑制素1(Fer-1)效果时再加入Fer-1。采用噻唑蓝溴化四唑法检测各组细胞存活率,采用丙二醛(MDA)检测法、铁比色分析法分别检测细胞内MDA、亚铁离子(Fe2+)相对水平;采用Western blot法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(pmTOR)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4相对表达量。结果相比对照组,不同浓度EVE组细胞存活率无明显变化(P>0.05);相比RSL3组,EVE+RSL3组细胞存活率显著降低(P<0.01)。相比未加Fer-1的EVE+RSL3组,加入Fer-1后EVE+RSL3组细胞存活率显著升高(P<0.05)。相比其他3组,EVE+RSL3组细胞内Fe2+和MDA相对水平均显著升高(均P<0.05),p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.05);相比RSL3组,EVE+RSL3组p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.01)。结论EVE联合RSL3可能通过mTOR/GPX4通路诱导肺腺癌细胞发生铁死亡。 展开更多

关键词 肺腺癌 铁死亡 RSL3 依维莫司

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基于TCGA和GEO分析TTK在肺腺癌中的表达及临床意义 被引量：1

12

作者 胡旭钢 唐夏莉 +1 位作者 刘细帮 陈清勇 《浙江临床医学》 2021年第6期775-778,共4页

目的挖掘酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶(TTK)在肺腺癌(LUAD)中的表达与临床病理特征及预后的联系。方法从肿瘤基因图谱(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)下栽LUAD组织的TTK表达数据和临床资料,比较TTK在LUAD组织和正常肺上皮组织中的表达差异,... 目的挖掘酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶(TTK)在肺腺癌(LUAD)中的表达与临床病理特征及预后的联系。方法从肿瘤基因图谱(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)下栽LUAD组织的TTK表达数据和临床资料,比较TTK在LUAD组织和正常肺上皮组织中的表达差异,分析其与临床病理参数的相关性,并评价TTK与患者预后的关联。结果相比于正常肺上皮组织,TTK在包括LUAD的泛癌组织中的表达显著升高。TTK的表达与患者TNM分期呈正相关,且在有吸烟史的患者中表达更高。相比于EGFR野生型的患者,EGFR突变的患者TTK表达显著下调a生存分析提示TTK表达越高,患者的总体生存率越低;多因素Cox回归结果表明TTK是LUAD患者独立预后因子e结论肺腺癌中TTK的表达明显升高,并与肿瘤的恶性表型及不良预后密切相关,可作为预后监测及药物治疗的新型分子标志物。 展开更多

关键词 肺腺癌 酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶 预后 列线图 肿瘤基因图谱 基因表达综合数据库

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行人在雨中被雨淋的运动学问题 被引量：1

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作者 李正良 唐夏莉 林雪梅 《广西物理》 2007年第2期40-42,共3页

从物理运动学的角度,分析人在雨中的淋雨量与哪些因素有关。通过建模,计算出了淋雨量与人行走速率、与风速及风向之间的变化关系;得出了风对淋雨量的影响极大而且复杂,淋雨量并非完全如平常人想像的那样走得越快就越少,以及存在最小淋... 从物理运动学的角度,分析人在雨中的淋雨量与哪些因素有关。通过建模,计算出了淋雨量与人行走速率、与风速及风向之间的变化关系;得出了风对淋雨量的影响极大而且复杂,淋雨量并非完全如平常人想像的那样走得越快就越少,以及存在最小淋雨量和极限淋雨量等几个结论。 展开更多

关键词 淋雨量 行人速度 风速 风向

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血浆纤维蛋白原水平与非小细胞肺癌患者烟草暴露、临床疗效及其预后的相关性分析

14

作者 胡旭钢 唐夏莉 +1 位作者 刘细帮 陈清勇 《浙江临床医学》 2021年第8期1085-1087,共3页

目的探讨血浆纤维蛋白原水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者烟草暴露、临床疗效及其预后的相关性。方法100例NSCLC患者作为观察组,100例健康体检者作为对照组,测定所有研究对象的血浆纤维蛋白原水平,分析NSCLC患者纤维蛋白原表达水平与烟草... 目的探讨血浆纤维蛋白原水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者烟草暴露、临床疗效及其预后的相关性。方法100例NSCLC患者作为观察组,100例健康体检者作为对照组,测定所有研究对象的血浆纤维蛋白原水平,分析NSCLC患者纤维蛋白原表达水平与烟草暴露、临床疗效的关系。通过访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库,分析纤维蛋白原表达量与烟草暴露NSCLC患者临床病理特征及预后的关系。结果NSCLC患者纤维蛋白原水平显著高于健康者(P<0.001)。NSCLC患者烟草暴露会增加纤维蛋白原的表达(P<0.001),治疗有效者的纤维蛋白原水平显著低于治疗无效者(P<0.05)。治疗有效组中烟草暴露与非烟草暴露患者治疗后的纤维蛋白原水平均显著降低(P<0.05),治疗无效组患者治疗前、后的纤维蛋白原水平无明显变化。TCGA数据库分析显示,纤维蛋白原表达与患者烟草暴露呈正相关(P<0.01),纤维蛋白原高表达的患者更易出现淋巴结转移、TNM分期多处于晚期(P<0.05),总生存时间(OS)显著低于纤维蛋白原低表达的患者(P<0.01)。NSCLC患者纤维蛋白原过表达与烟草暴露、淋巴结转移、TNM分期及其预后相关。结论血浆纤维蛋白原可作为NSCLC患者临床疗效监测和预后预测的一种指标。 展开更多

关键词 纤维蛋白原 烟草暴露 非小细胞肺癌 临床疗效 预后

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双电桥平衡条件及灵敏度的研究

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作者 李正良 张晶 +1 位作者 唐夏莉 吴婷彬 《高校实验室工作研究》 2008年第4期44-46,50,共4页

从基尔霍夫定律和电桥灵敏度的定义出发,通过严格的理论推导,分析了电桥平衡条件及可测量条件,得出计算双电桥灵敏度的定量公式,讨论了影响灵敏度的各种因素,并对实验教学提出了一些优化建议。

关键词 双臂电桥 电桥平衡 灵敏度 实验

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基于TCGA和GEO数据挖掘分析PRC1在肺腺癌中的表达及预后意义

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作者 刘细帮 胡旭钢 +1 位作者 唐夏莉 陈清勇 《浙江医学》 CAS 2021年第5期482-487,I0005,共7页

目的探讨肺腺癌(LUAD)组织中胞质分裂蛋白调节因子1(PRC1)的表达及其对LUAD患者预后的影响。方法通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库分析PRC1 mRNA在33种肿瘤中的表达情况,并用人类蛋白质图谱(HPA)数据库的免疫组化结果验证PRC1蛋白在L... 目的探讨肺腺癌(LUAD)组织中胞质分裂蛋白调节因子1(PRC1)的表达及其对LUAD患者预后的影响。方法通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库分析PRC1 mRNA在33种肿瘤中的表达情况,并用人类蛋白质图谱(HPA)数据库的免疫组化结果验证PRC1蛋白在LUAD中的表达。通过肿瘤基因图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库获得PRC1在LUAD中的表达数据及相关临床特征参数,分析PRC1 mRNA表达水平与LUAD患者的临床特征、总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的关系。采用基因集富集分析(GSEA)预测PRC1相关的基因通路。结果TIMER数据库分析结果显示,17种肿瘤组织中PRC1 mRNA表达水平均高于正常对照组织。TCGA数据库、GSE31210和GSE75037数据集结果提示,LUAD组织中PRC1 mRNA表达水平均明显高于正常对照组织或癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P<0.01)。HPA数据库的免疫组化结果提示,PRC1蛋白在LUAD组织中呈高表达。TCGA数据库分析结果提示,PRC1 mRNA表达水平与LUAD患者的性别、吸烟、T分期、N分期和TNM分期均有关(均P<0.01)。TCGA数据库、GSE31210和GSE68465数据集结果提示,除GSE68465数据集中的PFS外,其余PRC1高表达组患者PFS和OS均差于低表达组(均P<0.05)。单因素和多因素Cox分析表明,PRC1 mRNA表达水平是影响LUAD患者OS和PFS的独立危险因素(均P<0.05)。GSEA结果提示,PRC1高表达样本富集在有丝分裂纺锤体、G2M检查点、E2F信号通路、DNA修复等基因集中。结论LUAD中PRC1 mRNA表达水平上调,PRC1高表达提示LUAD患者的预后差,可作为LUAD患者治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 肺腺癌 胞质分裂蛋白调节因子1 肿瘤基因图谱数据库 基因表达综合数据库 预后

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