目的:探讨急性心肌梗死患者症状出现第4天时血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平与6个月内心原性死亡的关系。方法:入选2017年6月至2018年5月入住我院冠心病重症监护室(CCU)的424例急性心肌梗死患者,用酶联免疫吸附法测定患者从...目的:探讨急性心肌梗死患者症状出现第4天时血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平与6个月内心原性死亡的关系。方法:入选2017年6月至2018年5月入住我院冠心病重症监护室(CCU)的424例急性心肌梗死患者,用酶联免疫吸附法测定患者从症状开始出现至第4天时(如缺乏,以之后第一次数据代替)血清sST2的表达水平,并收集患者住院期间和出院后随访6个月的临床资料,对心原性死亡患者(心原性死亡组,n=45)和生存患者(生存组,n=379)进行比较分析。结果:(1)心原性死亡组症状出现第4天时血清sST2水平明显高于生存组[242.71(84.38～340.25)ng/ml vs 42.97(29.67～81.96)ng/ml,P<0.001];(2)二元Logistic回归分析显示,症状出现第4天时血清sST2水平与6个月内心原性死亡独立相关(P<0.001),在纳入N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)后,对心原性死亡仍有独立预测价值(P<0.001);即使在校正相关危险因素后,这种预测价值仍然存在(P<0.001)。结论:急性心肌梗死患者症状发生4天时血清sST2水平可以预测心肌梗死患者短期不良预后。展开更多
肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension，PAH）作为逐渐得到重视的一大类心血管疾病，其主要特征是肺血管重构引起的阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭而死亡。2003年美国胸科医师学院（American College of Chest Physici...肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension，PAH）作为逐渐得到重视的一大类心血管疾病，其主要特征是肺血管重构引起的阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭而死亡。2003年美国胸科医师学院（American College of Chest Physicians，ACCP）和欧洲心血管病协会（European Society of Cardiology，ESC）将肺动脉高压规范定义并划分为以下几类：（1）特发性肺动脉高压；（2）家族性肺动脉高压；（3）相关因素所致的肺动脉高压；（4）肺静脉或毛细血管病变；（5）新生儿持续性肺动脉高压［1］。目前对于各型肺动脉高压病理的研究越来越热门，涉及到的机制多种多样：主要包括中层平滑肌增厚、内膜增生、原位血栓形成等［2］。目前已确定，各类肺动脉高压共同病理特点是肌型小肺动脉丛样病变（plexiformlesion），血管腔逐渐闭塞，肺动脉压进行性升高［3］。丛状病变是重度肺动脉高压的特异性肺血管病理改变［4］，但由于肺动脉高压病人肺组织标本难以获得，且缺乏理想的动物模型，对其起源、结构和分子机制的研究甚少。展开更多
文摘目的:探讨急性心肌梗死患者症状出现第4天时血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平与6个月内心原性死亡的关系。方法:入选2017年6月至2018年5月入住我院冠心病重症监护室(CCU)的424例急性心肌梗死患者,用酶联免疫吸附法测定患者从症状开始出现至第4天时(如缺乏,以之后第一次数据代替)血清sST2的表达水平,并收集患者住院期间和出院后随访6个月的临床资料,对心原性死亡患者(心原性死亡组,n=45)和生存患者(生存组,n=379)进行比较分析。结果:(1)心原性死亡组症状出现第4天时血清sST2水平明显高于生存组[242.71(84.38～340.25)ng/ml vs 42.97(29.67～81.96)ng/ml,P<0.001];(2)二元Logistic回归分析显示,症状出现第4天时血清sST2水平与6个月内心原性死亡独立相关(P<0.001),在纳入N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)后,对心原性死亡仍有独立预测价值(P<0.001);即使在校正相关危险因素后,这种预测价值仍然存在(P<0.001)。结论:急性心肌梗死患者症状发生4天时血清sST2水平可以预测心肌梗死患者短期不良预后。
文摘肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension，PAH）作为逐渐得到重视的一大类心血管疾病，其主要特征是肺血管重构引起的阻力进行性升高，最终导致患者右心衰竭而死亡。2003年美国胸科医师学院（American College of Chest Physicians，ACCP）和欧洲心血管病协会（European Society of Cardiology，ESC）将肺动脉高压规范定义并划分为以下几类：（1）特发性肺动脉高压；（2）家族性肺动脉高压；（3）相关因素所致的肺动脉高压；（4）肺静脉或毛细血管病变；（5）新生儿持续性肺动脉高压［1］。目前对于各型肺动脉高压病理的研究越来越热门，涉及到的机制多种多样：主要包括中层平滑肌增厚、内膜增生、原位血栓形成等［2］。目前已确定，各类肺动脉高压共同病理特点是肌型小肺动脉丛样病变（plexiformlesion），血管腔逐渐闭塞，肺动脉压进行性升高［3］。丛状病变是重度肺动脉高压的特异性肺血管病理改变［4］，但由于肺动脉高压病人肺组织标本难以获得，且缺乏理想的动物模型，对其起源、结构和分子机制的研究甚少。
